Làm sáng tỏ tác động của việc điều trị Ginsenoside Rg3 đối với chấn thương do IL-1β gây ra cho NPC

Làm sáng tỏ tác động của việc điều trị Ginsenoside Rg3 đối với chấn thương do IL-1β gây ra cho NPC


25 Biển 2024


 

Giới thiệu

Thoái hóa đĩa đệm (IDD) là một bệnh chỉnh hình thường gặp, đi kèm với quá trình apoptosis quá mức của các tế bào nhân tủy (NPC) và thoái hóa ma trận ngoại bào (ECM), với các triệu chứng chính là đau và tê ở eo, chân và bàn chân, cũng như viêm trên và xung quanh bề mặt mô xương. Đáng chú ý, ginsenoside Rg3, thành phần hoạt chất chính của nhân sâm, đã được chứng thực là có tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic ở NPC người được điều trị bằng IL-1β và chuột IDD bằng cách vô hiệu hóa con đường p38 MAPK.

Các yếu tố nguy cơ của IDD

IDD thường liên quan đến các yếu tố nguy cơ như lão hóa, tập thể dục quá mức, môi trường làm việc và di truyền. Khi một người già đi, lượng nước trong cơ thể và trong các đĩa đệm sẽ giảm tương ứng. Các đĩa đệm thiếu độ ẩm sẽ mất chức năng đàn hồi và trở nên cứng. Một khi có bất kỳ kích thích hoặc áp lực nào, đĩa đệm có thể bị nứt, dẫn đến chấn thương đĩa đệm. Ví dụ, chấn thương cơ học do tập thể dục và làm việc quá mức có thể đẩy nhanh sự mỏng manh của đĩa đệm và làm trầm trọng thêm IDD.

Tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic của ginsenoside Rg3 ở NPC người được điều trị bằng IL-1β và chuột IDD

Ginsenoside Rg3 đóng vai trò chống apoptotic trong NPC người và chuột IDD được điều trị bằng IL-1β, bằng chứng là sự điều hòa giảm protein Bax pro-apoptosis và điều hòa protein chống apoptosis Bcl-2 ở NPC kích thích IL-1β và chuột mô hình IDD. Bên cạnh đó, ginsenoside Rg3 ức chế sự thoái hóa ECM trong các NPC kích thích IL-1β và các mô đĩa đệm của chuột IDD, như được chứng thực bởi sự biểu hiện giảm của các yếu tố liên quan đến thoái hóa ECM MMP (MMP2 và MMP3) và ADAMTS (Adamts4 và Adamts5). Ginsenoside Rg3 thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic trong NPC người được xử lý IL-1β. Ginsenoside Rg3 làm giảm apoptosis và dị hóa ở chuột IDD.

Giảm bớt ginsenoside Rg3 trong IDD thông qua con đường p38 MAPK

Ginsenoside Rg3 có thể làm giảm thoái hóa NPC, phục hồi sự sắp xếp của sợi annulus và bảo tồn nhiều ma trận proteoglycan hơn thông qua con đường p38 MAPK bất hoạt. Trong ống nghiệm, cường độ huỳnh quang của p38 được tăng cường trong các NPC kích thích IL-1β, nhưng ginsenoside Rg3 bù đắp hiệu ứng thúc đẩy này. In vivo, mức p38 phosphoryl hóa tăng cao trong NPC và các mô đĩa đệm của chuột IDD, trong khi ginsenoside Rg3 hoạt động nghịch đảo. Ginsenoside Rg3 ngăn chặn con đường p38 MAPK kích thích IL-1β trong NPC của con người Ginsenoside Rg3 bất hoạt con đường p38 MAPK ở chuột IDD.

Kết thúc

Tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic của ginsenoside Rg3 trong các tế bào nhân đĩa đệm người được điều trị IL-1β và trong mô hình chuột thoái hóa đĩa đệm được thực hiện bằng cách bất hoạt con đường MAPK, cung cấp manh mối mới về điều trị IDD.

Tham khảo

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic trong các tế bào pulposus nhân đĩa đệm của con người được điều trị IL-1β và trong mô hình chuột thoái hóa đĩa đệm bằng cách bất hoạt con đường MAPK. Tế bào Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

Nhân sâm BONTAC

BONTAC đã được dành riêng cho R &D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R &D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R &D phong phú và công nghệ tiên tiến trong sinh tổng hợp ginsenosides quý hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzyme Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt động mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, có giá trị đáng tin cậy.

Disclaimer

Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm thể hiện trong bài viết này không đại diện cho vị trí của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc chi phí nào phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.

 
"); })

Liên lạc với chúng tôi


Giới thiệu Đọc

Để lại lời nhắn của bạn