Điều trị tiềm năng cho bệnh tăng nhãn áp: NAD + Tiền chất NR

Giới thiệu

Về bệnh tăng nhãn áp

Vai trò phi thường của NR trong việc bảo vệ HTM chống lại stress oxy hóa

Trong bệnh tăng nhãn áp, stress oxy hóa có thể gây ra thoái hóa TM, do đó dẫn đến tăng huyết áp nội nhãn. Ở đây, một mô hình tổn thương oxy hóa được thiết lập trong ống nghiệm bằng cách ủ các tế bào lưới trabecular của con người (HTM) với 200 μM H2O2 trong 24 giờ. Đúng như dự đoán, NR cản trở quá trình apoptosis do H2O2 gây ra trong các tế bào HTM, bằng chứng là sự điều hòa của protein chống apoptotic Bcl-2 và điều hòa giảm protein apoptotic Bax. Ngược lại, NR làm tăng khả năng tồn tại của các tế bào HTM bị tổn thương oxy hóa.




Ngoài ra, NR có thể bảo vệ các tế bào HTM khỏi stress oxy hóa bằng cách giảm mức anion ROS và superoxide. Ngoài ra, NR cải thiện công khai sự giảm H2O2 gây ra trong tiềm năng màng ty thể (MMP) trong các tế bào HTM, gợi ý tác dụng chống oxy hóa của nó có thể đạt được bằng cách duy trì cân bằng nội môi ty thể.

Cơ chế cơ bản liên quan đến vai trò chống oxy hóa của NR trong các tế bào HTM

Con đường MAPK và JAK2 / Stat3 có liên quan đến quá trình apoptosis tế bào HTM giảm NR trong quá trình stress oxy hóa. Trong con đường MAPK, H2O2 dẫn đến sự điều chỉnh giảm tỷ lệ p-P38 / P38 và điều chỉnh tăng biểu hiện protein p-ERK1 / 2, được bù đắp bằng can thiệp với NR. Trong con đường JAK2 / Stat3, H2O2 gây ra sự điều chỉnh giảm biểu hiện protein p-JAK2, trong khi NR chạy ngược lại.

Vai trò chống xơ hóa tiềm năng của NR trong tế bào HTM

Xem xét rằng yếu tố tăng trưởng biến đổi-beta 2 (TGF-β2), một cytokine xơ hóa, cũng là một đóng góp chính cho rối loạn chức năng HTM tăng nhãn áp, một mô hình tế bào HTM của xơ hóa được xây dựng bằng cách cảm ứng TGF-β2 ở 10 ng / mL trong 48 giờ. Đáng chú ý, NR ngăn ngừa xơ hóa do TGF-β2 bằng cách giảm lắng đọng ma trận ngoại bào (ECM) trong các tế bào HTM. Cụ thể, nồng độ mRNA và protein của fibronectin (FN) tăng cao trong các tế bào HTM được xử lý TGF-β2, tuy nhiên bị NR chống lại.

Kết thúc

NR có thể làm tăng khả năng tồn tại, tăng sinh và tổn thương oxy hóa MMP trong các tế bào HTM do H2O2 gây ra và cản trở xơ hóa do TGF-β2, được liên kết với các con đường MAPK và JAK2 / Stat3. NR có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng cho bệnh tăng nhãn áp bằng cách ức chế tổn thương oxy hóa và xơ hóa trong các tế bào HTM.

Tham khảo

BONTAC NR

BONTAC là một trong số ít các nhà cung cấp ở Trung Quốc có thể khởi động sản xuất hàng loạt nguyên liệu thô cho NR, với nhà máy tự sở hữu và đội ngũ R &D chuyên nghiệp. Cho đến nay, đã có 173 bằng sáng chế BONTAC. BONTAC cung cấp dịch vụ một cửa cho các sản phẩm tùy chỉnh. Cả hai dạng muối malate và clorua của NR đều có sẵn. Bằng công nghệ tinh chế bảy bước Bonpure độc đáo và phương pháp enzyme toàn phần Bonzyme, hàm lượng sản phẩm và tỷ lệ chuyển đổi có thể được duy trì ở mức cao hơn. Độ tinh khiết của BONTAC NR có thể đạt trên 97%. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, có giá trị đáng tin cậy.

Disclaimer