Giải mã một cơ chế hoạt động khác để quản lý NMN: Cải thiện Ferroptosis Lysosome để ngăn ngừa suy tim

1. Giới thiệu

     Suy tim là một tình trạng nghiêm trọng trong sự phát triển của bệnh tim mạch. Đặc biệt, suy tim tâm trương, là một trong những biểu hiện phổ biến nhất của suy tim ở người cao tuổi, luôn được coi là một bệnh nan y liên quan đến lão hóa cổ điển do tỷ lệ phổ biến cao và thiếu điều trị hiệu quả. 
   Nicotinamide mononucleotide(NMN)  làm dấy lên hy vọng cho việc điều trị căn bệnh này. NMN có thể phục hồi các chức năng của tim và mạch máu, bảo vệ tim khỏi bị tổn thương sau cơn đau tim, ngăn ngừa suy tim bằng cách thúc đẩy sức khỏe của ty thể, phục hồi suy giảm tim mạch, nhận thức và trao đổi chất.
Nghiên cứu này dành riêng để giải mã một cơ chế hoạt động khác để quản lý NMN, cụ thể là cải thiện ferroptosis lysosome để ngăn ngừa suy tim.

2. Cơ chế bệnh sinh chính của suy tim tâm trương

Thiệu ứng củaNMN về cải thiện chức năng timLàChủ yếuđược thực hiện bởiNâng cao mức độ của Mcơ timnicotinamide adenine dinucleotide (NAD⁺), một coenzyme quan trọng trong chu trình axit tricarboxylic.Rối loạn chức năng ty thể và giảm khả năng củaNAD⁺Sinh tổng hợp là cơ chế bệnh sinh chính của suy tim tâm trương. 

3. Phục hồi chức năng lysosome vàChức năng tự thựcbởi quản trị NMN

Chức năng lysosome bị suy giảm do giảm sinh tổng hợp NAD+trong cơ thể. Sử dụng NMN cải thiện chức năng lysosome và kích hoạt chuyển hóa axit amin ở chuột cóloại bỏ đặc hiệu tế bào cơ tim của p32 (p32cKO), nhưng hầu như không ảnh hưởng đến hình thái lysosome. Ngoài ra, việc sử dụng NMN cải thiện cơ chế suy thoái của autophagy, bằng chứng là sự phục hồi chức năng autophagic sau khi sử dụng NMN.

4. Cơ chế hoạt động chi tiết đối vớiQuản trị NMNtrênSuy tim 

Sử dụng NMN không phục hồi tổn thương ty thể chức năng do ức chế dịch mã ty thể. Những phát hiện này cho thấy rằng việc sử dụng NMN cải thiện suy tim bằng cách cải thiện chức năng lysosome mà không cải thiện chức năng ty thể.

5. Sự tham gia của ferroptosis trong khiếm khuyết dịch mã ty thể đặc hiệu của tim

    Ức chế ferroptosis cải thiện suy tim. Mức độ biểu hiện của các yếu tố liên quan đến ferroptosis (Chac1, GPX4 và Ho1) cũng bị giảm bởi NMN, cho thấy rằng ferroptosis trong tim p32cKO được cải thiện bằng cách sử dụng NMN.

6. Cải thiện rối loạn chức năng ty thể do ferroptosis gây ra bằng cách sử dụng NMN

   
Bệnh ferroptosis là gây ra trong các tế bào hạ gục p32,được chứng thực bởi khiếm khuyết dịch mã ty thể và sự điều chỉnh giảm nồng độ NAD + và NADH nội bào. Cảm ứng ferroptosis trong lysosome có liên quan chặt chẽ đến lượng sinh tổng hợp NAD +.Khi mức NAD + nội bào được hạ xuống, sự lắng đọng sắt nội bào và lipid peroxide được tạo ra, tuy nhiên được cải thiện bằng cáchQuản trị NMN.

7. Kết luận

Về mặt cơ học, việc sử dụng NMN có thể ngăn ngừa suy tim bằng cách cải thiện ferroptosis lysosome, mở ra cái nhìn sâu sắc mới cho việc điều trị căn bệnh này.

Tham khảo

Yagi, Mikako và cộng sự: "Cải thiện ferroptosis lysosome bằng cách sử dụng NMN bảo vệ chống lại suy tim." Liên minh khoa học đời sống tập 6,12 e202302116. Ngày 4 tháng 10 năm 2023, doi:10.26508/lsa.202302116

BONTAC NMNTính năng và ưu điểm của sản phẩm

* "Bonzyme"Phương pháp toàn enzym (thân thiện với môi trường;không có dư lượng dung môi độc hại)
*Độc quyền"Bonpure"Công nghệ lọc bảy bước, với độ tinh khiết cao(lên đến 99,9%) và độ ổn định
* Công nghệ hàng đầu trong ngành: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế
* Nhà máy tự sở hữu và một số chứng nhận quốc tế đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định
* Dịch vụ tùy chỉnh một cửa cho giải pháp sản phẩm
* Nhà cung cấp nguyên liệu NMN của nhóm David Sinclair nổi tiếng của Đại học Harvard

Disclaimer

ThLàbài viết làdựa trên tham chiếu trong tệptạp chí học thuật. Thông tin liên quan làcung cấpChỉ dành cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòngsự tiếp xúcTác giảchoxóaion. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm củaBONTAC.