Làm sáng tỏ tác động của điều trị Ginsenoside Rg3 đối với tổn thương do IL-1β gây ra của NPC

Giới thiệu

Thoái hóa đĩa đệm (IDD) là một bệnh chỉnh hình thường thấy, đi kèm với quá trình chết rụng của tế bào nhân phổi (NPC) và thoái hóa ma trận ngoại bào (ECM), với các triệu chứng chính là đau và tê ở eo, chân và bàn chân, cũng như viêm trên và xung quanh bề mặt mô xương. Đáng chú ý, ginsenoside Rg3, thành phần hoạt tính chính của nhân sâm, đã được chứng thực là thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic ở NPC người và chuột IDD được điều trị bằng IL-1β bằng cách bất hoạt con đường p38 MAPK.

Các yếu tố nguy cơ đối với IDD

IDD thường liên quan đến các yếu tố nguy cơ như lão hóa, tập thể dục quá mức, môi trường làm việc và di truyền. Khi một người già đi, lượng nước trong cơ thể và trong đĩa đệm sẽ giảm tương ứng. Đĩa đệm thiếu độ ẩm sẽ mất chức năng đàn hồi và trở nên cứng. Một khi có bất kỳ kích thích hoặc áp lực nào, đĩa đệm có thể bị nứt, dẫn đến chấn thương đĩa đệm. Ví dụ, chấn thương cơ học do tập thể dục và làm việc quá nhiều có thể làm tăng tốc độ mỏng manh của đĩa đệm và làm trầm trọng thêm IDD.

Tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic của ginsenoside Rg3 ở NPC người và chuột IDD được điều trị bằng IL-1β

Ginsenoside Rg3 đóng vai trò chống apoptotic ở NPC người và chuột IDD được điều trị bằng IL-1β, bằng chứng là điều chỉnh giảm protein proapoptosis Bax và điều chỉnh tăng protein chống apoptosis Bcl-2 ở NPC được kích thích IL-1β và chuột mô hình IDD. Bên cạnh đó, ginsenoside Rg3 ức chế sự thoái hóa ECM ở NPC được kích thích IL-1β và mô đĩa đệm của chuột IDD, được chứng thực bằng sự giảm biểu hiện của các yếu tố liên quan đến suy thoái ECM MMP (MMP2 và MMP3) và ADAMTS (Adamts4 và Adamts5).


Ginsenoside Rg3 thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic ở NPC người được điều trị bằng IL-1β.


Ginsenoside Rg3 làm giảm quá trình chết rụng và dị hóa ở chuột IDD.

Giảm thiểu ginsenoside Rg3 trong IDD thông qua con đường MAPK p38

Ginsenoside Rg3 có thể làm giảm sự thoái hóa NPC, phục hồi sự sắp xếp của sợi vòng và bảo tồn nhiều ma trận proteoglycan hơn thông qua việc bất hoạt con đường p38 MAPK.Trong ống nghiệm, cường độ huỳnh quang của p38 được tăng cường trong NPC được kích thích IL-1β, nhưng ginsenoside Rg3 bù đắp tác dụng thúc đẩy này. Trong cơ thể, nồng độ p38 phosphoryl hóa tăng cao ở NPC và mô đĩa đệm của chuột IDD, trong khi ginsenoside Rg3 hoạt động nghịch đảo.


Ginsenoside Rg3 ức chế con đường p1 MAPK được kích thích bởi IL-38β ở NPC ở người



Ginsenoside Rg3 vô hiệu hóa con đường p38 MAPK ở chuột IDD.

Kết thúc

Tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic của ginsenoside Rg3 trong tế bào nhân phổi đĩa đệm người được điều trị IL-1β và trong mô hình thoái hóa đĩa đệm ở chuột được thực hiện bằng cách vô hiệu hóa con đường MAPK, cung cấp manh mối mới về điều trị IDD.

Tham khảo

Chen J, Zhang B, Wu L, và cộng sự. Ginsenoside Rg3 thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic trong các tế bào nhân phổi đĩa đệm người được xử lý IL-1β và trong mô hình chuột thoái hóa đĩa đệm bằng cách vô hiệu hóa con đường MAPK. Tế bào Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

BONTAC Ginsenosides

BONTACđã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy.

Disclaimer

Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc chi phí nào phát sinh hoặc phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn dựa vào thông tin và tài liệu trên trang web này.