Tính năng
Tại sao chọn BONTAC?
Ưu điểm của NMNH
NMNH: 1. Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại sản xuất bột. 2. Bontac là nhà sản xuất đầu tiên trên thế giới sản xuất bột NMNH ở mức độ tinh khiết, ổn định cao. 3. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99%) và ổn định sản xuất bột NMNH 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp ổn định các sản phẩm bột NMNH 5. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Ưu điểm của NADH
NADH: 1. Phương pháp toàn enzym Bonzyme, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Công nghệ lọc bảy bước độc quyền của Bonpure, độ tinh khiết cao hơn 98% 3. Dạng tinh thể quy trình được cấp bằng sáng chế đặc biệt, độ ổn định cao hơn 4. Đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao 5. 8 bằng sáng chế NADH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Ưu điểm của NAD
NAD: 1. Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Nhà cung cấp ổn định của 1000+ doanh nghiệp trên toàn thế giới 3. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc đáo, hàm lượng sản phẩm cao hơn và tỷ lệ chuyển đổi cao hơn 4. Công nghệ sấy đông lạnh để đảm bảo chất lượng sản phẩm ổn định 5. Công nghệ tinh thể độc đáo, độ hòa tan sản phẩm cao hơn 6. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định
Ưu điểm của MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Phương pháp toàn enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99,9%) và ổn định 3. Công nghệ hàng đầu công nghiệp: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định 5. Nhiều nghiên cứu in vivo cho thấy Bontac NMN an toàn và hiệu quả 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa 7. Nhà cung cấp nguyên liệu NMN của nhóm David Sinclair nổi tiếng của Đại học Harvard
Chúng tôi có các giải pháp tốt nhất cho doanh nghiệp của bạn
Công ty TNHH Kỹ thuật sinh học Bontac (Thâm Quyến) (sau đây gọi tắt là BONTAC) là một doanh nghiệp công nghệ cao được thành lập vào tháng 7 năm 2012. BONTAC tích hợp R&D, sản xuất và bán hàng, với công nghệ xúc tác enzyme là cốt lõi và coenzyme và các sản phẩm tự nhiên là sản phẩm chính. Có sáu loạt sản phẩm chính trong BONTAC, liên quan đến coenzyme, sản phẩm tự nhiên, chất thay thế đường, mỹ phẩm, thực phẩm chức năng và chất trung gian y tế.
Là nhà lãnh đạo toàn cầuNMNcông nghiệp, BONTAC có công nghệ xúc tác toàn bộ enzyme đầu tiên ở Trung Quốc. Các sản phẩm coenzyme của chúng tôi được sử dụng rộng rãi trong ngành y tế, y tế và sắc đẹp, nông nghiệp xanh, y sinh và các lĩnh vực khác. BONTAC tuân thủ sự đổi mới độc lập, với hơn170 bằng sáng chế phát minh. Khác với ngành công nghiệp tổng hợp và lên men hóa học truyền thống, BONTAC có ưu điểm là công nghệ sinh tổng hợp xanh carbon thấp và giá trị gia tăng cao. Hơn nữa, BONTAC đã thành lập trung tâm nghiên cứu công nghệ kỹ thuật coenzyme đầu tiên ở cấp tỉnh ở Trung Quốc, cũng là trung tâm duy nhất ở tỉnh Quảng Đông.
Trong tương lai, BONTAC sẽ tập trung vào lợi thế của công nghệ sinh tổng hợp xanh, carbon thấp và giá trị gia tăng cao, đồng thời xây dựng mối quan hệ sinh thái với giới học thuật cũng như các đối tác thượng nguồn/hạ nguồn, tiếp tục dẫn đầu ngành công nghiệp sinh học tổng hợp và tạo ra cuộc sống tốt đẹp hơn cho con người.
NADH (Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hydrogen) là một dạng khử của NAD + và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất của tế bào bằng cách đóng vai trò như một chất mang điện tử trong việc sản xuất ATP, đơn vị tiền tệ năng lượng chính của tế bào. NADH tham gia vào quá trình hô hấp tế bào, cụ thể là chuỗi vận chuyển electron, nơi nó tặng các electron cho chuỗi hô hấp và do đó giúp tạo ra ATP. NADH thường được sử dụng như một chất bổ sung chế độ ăn uống, đặc biệt là trong điều trị mệt mỏi và như một phương pháp điều trị tiềm năng cho một số rối loạn thần kinh.
Sản phẩm nổi bật
Bộ sưu tập về BONTAC
Đánh giá của người dùng
Người dùng nói gì về BONTAC
Câu hỏi thường gặp
Bạn có câu hỏi nào không?
Cập nhật và bài đăng trên blog của chúng tôi
Làm sáng tỏ tác động của việc điều trị Ginsenoside Rg3 đối với chấn thương do IL-1β gây ra của NPC
Giới thiệu Thoái hóa đĩa đệm (IDD) là một bệnh chỉnh hình thường gặp, đi kèm với quá trình chết rụng quá mức của tế bào tủy nhân (NPC) và thoái hóa chất nền ngoại bào (ECM), với các triệu chứng chính là đau và tê ở thắt lưng, chân và bàn chân, cũng như viêm trên và xung quanh bề mặt của các mô xương. Đáng chú ý, ginsenoside Rg3, thành phần hoạt chất chính của nhân sâm, đã được chứng thực là có tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic ở NPC người được điều trị bằng IL-1β và chuột IDD bằng cách bất hoạt con đường PAPK p38. Các yếu tố nguy cơ đối với IDD IDD thường liên quan đến các yếu tố nguy cơ như lão hóa, tập thể dục quá sức, môi trường làm việc và di truyền. Khi một người già đi, lượng nước trong cơ thể và trong đĩa đệm sẽ giảm tương ứng. Các đĩa đệm thiếu độ ẩm sẽ mất chức năng đàn hồi và trở nên cứng. Một khi có bất kỳ kích thích hoặc áp lực nào, đĩa đệm có thể bị nứt, dẫn đến tổn thương đĩa đệm. Ví dụ, chấn thương cơ học do tập thể dục và làm việc quá mức có thể đẩy nhanh sự mỏng manh của đĩa đệm và làm trầm trọng thêm IDD. Tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic của ginsenoside Rg3 ở NPC người được điều trị bằng IL-1β và chuột IDD Ginsenoside Rg3 đóng vai trò chống apoptosis ở NPC người được điều trị bằng IL-1β và chuột IDD, bằng chứng là sự điều chỉnh giảm protein Bax pro-apoptosis và điều chỉnh tăng protein chống apoptosis Bcl-2 ở NPC được kích thích IL-1β và chuột mô hình IDD. Bên cạnh đó, ginsenoside Rg3 ức chế sự thoái hóa ECM ở các NPC được kích thích bởi IL-1β và các mô đĩa đệm của chuột IDD, như được chứng thực bằng sự giảm biểu hiện của các yếu tố liên quan đến sự thoái hóa ECM MMP (MMP2 và MMP3) và ADAMTS (Adamts4 và Adamts5). Ginsenoside Rg3 thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic ở các NPC người được điều trị bằng IL-1β. Ginsenoside Rg3 làm giảm quá trình apoptosis và dị hóa ở chuột IDD. Giảm bớt ginsenoside Rg3 trong IDD thông qua con đường p38 MAPK Ginsenoside Rg3 có thể làm giảm thoái hóa NPC, phục hồi sự sắp xếp của sợi vòng và bảo tồn nhiều ma trận proteoglycan hơn thông qua việc bất hoạt con đường PAPK p38. Trong ống nghiệm, cường độ huỳnh quang của p38 được tăng cường ở các NPC được kích thích IL-1β, nhưng ginsenoside Rg3 bù đắp tác dụng thúc đẩy này. Trong cơ thể sống, mức p38 phosphoryl hóa tăng cao ở NPC và các mô đĩa đệm của chuột IDD, trong khi ginsenoside Rg3 hoạt động nghịch đảo. Ginsenoside Rg3 ức chế con đường p18 MAPK được kích thích bởi IL-38β ở NPC người Ginsenoside Rg3 vô hiệu hóa con đường p38 MAPK ở chuột IDD. Kết thúc Tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic của ginsenoside Rg3 trong các tế bào tủy nhân đĩa đệm của người được điều trị bằng IL-1β và trong mô hình thoái hóa đĩa đệm của chuột được thực hiện bằng cách bất hoạt con đường MAPK, cung cấp manh mối mới về điều trị IDD. Tham khảo Chen J, Zhang B, Wu L, và cộng sự. Ginsenoside Rg3 thể hiện tác dụng chống dị hóa và chống apoptotic trong các tế bào tủy nhân đĩa đệm của người được điều trị bằng IL-1β và trong mô hình chuột thoái hóa đĩa đệm bằng cách bất hoạt con đường MAPK. Sinh học Mol tế bào. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC đã dành riêng cho nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides Rh2 / Rg3 quý hiếm, với nguyên liệu thô tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác tại đây, với hoạt động mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc chi phí nào phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn tin tưởng vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
Điều tra khả năng lớn của Ginsenosides hiếm làm thuốc và dược phẩm dinh dưỡng
1. Giới thiệu Ginsenosides hiếm, một nhóm triterpenoids dammarane tồn tại với sự phong phú tự nhiên thấp, thúc đẩy mối quan tâm cao từ các học giả gần đây, cho thấy tiềm năng lớn như các thành phần sáng chói trong thuốc và dược phẩm dinh dưỡng. 2. Sự khác biệt giữa ginsenosides nguyên sinh và ginsenosides hiếm Ginsenosides chủ yếu được chiết xuất từ các loài thực vật thuộc Araliaceae như nhân sâm Panax, nhân sâm Panax notoginseng và Panax quinquefolius. Do sự phong phú tự nhiên của chúng, ginsenosides thường được chia thành saponin vĩ mô (sơ cấp) (ginsenosides Rb1, Rg1, Re, Rd, v.v.) và ginsenosides hiếm (thứ cấp) (Rg5, Rk1, Rg3, v.v.). So với ginsenosides nguyên phát, ginsenosides hiếm dễ được cơ thể con người hấp thụ, có hoạt tính sinh học, tính thấm màng và sinh khả dụng cao hơn nhiều. 3. Các đặc tính hóa lập thể của ginsenosides hiếm Sự khác biệt do hóa học lập thể điều khiển trong các hoạt tính sinh học chủ yếu tập trung vào các epimer 20 (S / R) -Rg3 và 20 (S / R) -Rh2. Các đặc tính hóa lập thể mang lại cho ginsenosides hiếm với các hoạt tính sinh học đa dạng. Thông thường, các yếu tố quan trọng góp phần vào hiệu quả của ginsenosise hiếm bao gồm số lượng phân tử đường, liên kết đường và liên kết đôi trong chuỗi bên C-17. Ví dụ, tác dụng chống khối u tăng lên khi số lượng phần đường trong ginsenoside giảm. 4. Hoạt động dược lý của ginsenosides hiếm Ginsenosides hiếm đóng vai trò là phối tử tự nhiên cho một số thụ thể cụ thể như axit mật (FXR / TGR5), hormone steroid, estrogen, glucocorticoid, androgen, tiểu cầu adenosine diphosphate, được xác định là có tác dụng điều hòa miễn dịch và giống như adaptogen, tác dụng chống lão hóa, tác dụng chống khối u, cũng như tác dụng của chúng đối với hệ tim mạch và mạch máu não, hệ thần kinh trung ương, béo phì và tiểu đường. 5. Tác động của ginsenosides hiếm gặp đối với hệ vi sinh vật đường ruột Ngoài các hoạt động dược lý nêu trên, ginsenosides hiếm cũng góp phần duy trì cân bằng nội môi của hệ vi sinh vật đường ruột. Trong điều kiện sinh lý bình thường, có một sự cân bằng động trong hệ vi sinh vật đường ruột, điều này sẽ bị gián đoạn trong quá trình khởi phát và phát triển của một số bệnh. Ginenosides hiếm có thể phục hồi sự suy giảm của một số hệ vi sinh vật bị ảnh hưởng, điều chỉnh vi sinh thái đường ruột ảnh hưởng đến chức năng sinh lý của vật chủ. 6. Kết luận Bằng cách tận dụng các đặc tính hóa học lập thể, ginsenosides quý hiếm thể hiện hoạt tính sinh học vượt trội, mở ra cơ hội mới cho việc khám phá và phát triển thuốc và dược phẩm dinh dưỡng. Tham khảo Szot JO, Cuny H, Martin EM, và cộng sự. Dấu hiệu trao đổi chất của rối loạn thiếu hụt NAD bẩm sinh phụ thuộc vào NADSYN1. J Clin Đầu tư. 2024; 134 (4): e174824. Xuất bản 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 BONTAC Ginsenosides BONTAC đã dành riêng cho nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ bao gồm các Bác sĩ và Thạc sĩ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides Rh2 / Rg3 quý hiếm, với nguyên liệu thô tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác tại đây, với hoạt động mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
Tầm quan trọng của NAD + trong quá trình lão hóa ruột do đột biến mtDNA tăng cao
1. Giới thiệu Sự lão hóa ở động vật có vú thường đồng thời với sự rối loạn điều hòa cân bằng nội môi đường ruột và sự tích tụ các đột biến DNA ty thể (mtDNA). Đột biến mtDNA có gánh nặng cao dẫn đến cạn kiệt NAD + và kích hoạt yếu tố phiên mã UPRmt phụ thuộc ATF5, từ đó thúc đẩy và làm trầm trọng thêm kiểu hình lão hóa ruột. Bằng cách bổ sung NMN tiền chất NAD +, kiểu hình lão hóa ruột này có thể được giải cứu ở một mức độ nào đó, bằng chứng là sự phục hồi của quá trình biệt hóa hữu cơ đường ruột và tăng số lượng tế bào gốc ruột. 2. Suy giảm NAD+ trong quá trình lão hóa ruột do đột biến mtDNA Có sự suy giảm oxy hóa khử NADH / NAD + trong ruột Mut / Mut ***, được biểu hiện bằng con đường lắp ráp phức hợp NADH dehydrogenase được làm giàu. Thông qua việc truyền các tế bào mật mã ruột với SoNar (cảm biến NADH / NAD +), tỷ lệ NADH / NAD + cao hơn được quan sát thấy ở chuột Mut / Mut ***, gợi ý về tiềm năng oxy hóa khử bị nhiễu loạn. Tương tự như vậy, sau khi truyền các tế bào mật mã ruột bằng FiNad (cảm biến NAD +), hàm lượng NAD + ít hơn được phát hiện trong các tế bào Mut / Mut ***. Tất cả những phát hiện này phản ánh sự suy giảm NAD + trong quá trình lão hóa ruột do đột biến mtDNA kích hoạt. Lưu ý: đột biến mtDNA được phân thành bốn loại: không đáng kể (WT/WT), thấp (WT/WT*), trung bình (WT/Mut**) và cao (Mut/Mut***). 3. Mối liên hệ giữa hàm lượng đột biến mtDNA và lão hóa ruột sinh lý Ruột non của ruột chuột già được đặc trưng bởi số lượng mật mã ruột giảm, tăng chiều dài nhung mao, biểu hiện cao hơn của CDKN1A/p21 (một dấu hiệu lão hóa nổi tiếng) và chiều dài telomere ngắn hơn, đi kèm với sự tích tụ đột biến mtDNA, chủ yếu là đột biến điểm tần số thấp (dưới 0,05). 4. Protein LONP1 như một dấu hiệu ứng cử viên cho sự lão hóa đường ruột do đột biến mtDNA tích lũy Phản ứng protein không gấp ty thể (UPRmt) được kích hoạt bởi nhiều căng thẳng ty thể, bao gồm mất cân bằng protein giữa ty thể và nhân cũng như suy giảm vận chuyển protein ty thể. Dấu hiệu nổi bật của UPRmt là tăng mức độ biểu hiện protein của LONP1, HSP60 và ClpP. Đáng chú ý, chỉ có protein LONP1 được điều chỉnh đặc biệt trong quá trình kích hoạt UPRmt lão hóa được kích hoạt bởi các đột biến mtDNA tích lũy, có thể là một dấu ấn sinh học ứng cử viên cho sự lão hóa ruột. 5. Vai trò của NAD + trong quá trình lão hóa ruột do đột biến mtDNA tăng cao. Bổ sung NAD + in vivo làm giảm các kiểu hình lão hóa ruột non do gánh nặng đột biến mtDNA gây ra và giải cứu hiệu quả hình thành khuẩn lạc giảm trong các organoid ruột Mut / Mut ***. UPRmt phụ thuộc NAD + được kích hoạt bởi đột biến mtDNA điều chỉnh sự lão hóa của ruột. Những dữ liệu này cũng chỉ ra rằng sự suy giảm NAD + hoạt động như một chất trung gian chính của quá trình lão hóa ruột gây ra bởi các đột biến mtDNA tích lũy. 6. Vai trò của NAD + trong các con đường tín hiệu điều chỉnh sự lão hóa của ruột do tăng đột biến mtDNA Sự bổ sung NAD + giải cứu sự điều hòa giảm Foxl1 và điều hòa tăng Notch1 ở chuột Mut / Mut ***, cho thấy gánh nặng đột biến mtDNA có thể điều chỉnh chức năng hoặc số lượng tế bào thích hợp thông qua sự cạn kiệt NAD +. Ngoài ra, sự suy giảm NAD+ do tăng gánh nặng đột biến mtDNA gây ra sự suy giảm các tế bào ruột dương tính với LGR5 thông qua sự suy giảm con đường Wnt/β-catenin. 7. Kết luận Sự bổ sung NAD+ có ý nghĩa quan trọng đối với việc điều chỉnh cân bằng nội môi ruột, đóng một vai trò quan trọng trong việc giải cứu kiểu hình lão hóa ruột gây ra bởi các đột biến mtDNA tích lũy. Tham khảo Yang, Liang và cộng sự: "Kích hoạt UPRmt phụ thuộc NAD + làm nền tảng cho quá trình lão hóa ruột do đột biến DNA ty thể." Truyền thông thiên nhiên tập 15,1 546. 16 tháng 1 năm 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Giới thiệu về BONTAC BONTAC là một doanh nghiệp công nghệ cao được thành lập vào tháng 7 năm 2012. BONTAC tích hợp R&D, sản xuất và bán hàng, với công nghệ xúc tác enzyme là cốt lõi và coenzyme và các sản phẩm tự nhiên là sản phẩm chính. BONTAC có hơn 160 bằng sáng chế trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành công nghiệp coenzyme và các sản phẩm tự nhiên. BONTAC có kinh nghiệm R&D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NAD và NMN. Chất lượng cao và nguồn cung cấp sản phẩm ổn định có thể được đảm bảo tại đây. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.