Ưu điểm của NMNH
NMNH: 1. Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại sản xuất bột. 2. Bontac là nhà sản xuất đầu tiên trên thế giới sản xuất bột NMNH ở mức độ tinh khiết, ổn định cao. 3. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99%) và ổn định sản xuất bột NMNH 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp ổn định các sản phẩm bột NMNH 5. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Ưu điểm của NADH
NADH: 1. Phương pháp toàn enzym Bonzyme, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Công nghệ lọc bảy bước độc quyền của Bonpure, độ tinh khiết cao hơn 98% 3. Dạng tinh thể quy trình được cấp bằng sáng chế đặc biệt, độ ổn định cao hơn 4. Đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao 5. 8 bằng sáng chế NADH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Ưu điểm của NAD
NAD: 1. Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Nhà cung cấp ổn định của 1000+ doanh nghiệp trên toàn thế giới 3. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc đáo, hàm lượng sản phẩm cao hơn và tỷ lệ chuyển đổi cao hơn 4. Công nghệ sấy đông lạnh để đảm bảo chất lượng sản phẩm ổn định 5. Công nghệ tinh thể độc đáo, độ hòa tan sản phẩm cao hơn 6. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định
Ưu điểm của MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Phương pháp toàn enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99,9%) và ổn định 3. Công nghệ hàng đầu công nghiệp: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định 5. Nhiều nghiên cứu in vivo cho thấy Bontac NMN an toàn và hiệu quả 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa 7. Nhà cung cấp nguyên liệu NMN của nhóm David Sinclair nổi tiếng của Đại học Harvard
Chúng tôi có các giải pháp tốt nhất cho doanh nghiệp của bạn
Công ty TNHH Kỹ thuật sinh học Bontac (Thâm Quyến) (sau đây gọi tắt là BONTAC) là một doanh nghiệp công nghệ cao được thành lập vào tháng 7 năm 2012. BONTAC tích hợp R&D, sản xuất và bán hàng, với công nghệ xúc tác enzyme là cốt lõi và coenzyme và các sản phẩm tự nhiên là sản phẩm chính. Có sáu loạt sản phẩm chính trong BONTAC, liên quan đến coenzyme, sản phẩm tự nhiên, chất thay thế đường, mỹ phẩm, thực phẩm chức năng và chất trung gian y tế.
Là nhà lãnh đạo toàn cầuNMNcông nghiệp, BONTAC có công nghệ xúc tác toàn bộ enzyme đầu tiên ở Trung Quốc. Các sản phẩm coenzyme của chúng tôi được sử dụng rộng rãi trong ngành y tế, y tế và sắc đẹp, nông nghiệp xanh, y sinh và các lĩnh vực khác. BONTAC tuân thủ sự đổi mới độc lập, với hơn170 bằng sáng chế phát minh. Khác với ngành công nghiệp tổng hợp và lên men hóa học truyền thống, BONTAC có ưu điểm là công nghệ sinh tổng hợp xanh carbon thấp và giá trị gia tăng cao. Hơn nữa, BONTAC đã thành lập trung tâm nghiên cứu công nghệ kỹ thuật coenzyme đầu tiên ở cấp tỉnh ở Trung Quốc, cũng là trung tâm duy nhất ở tỉnh Quảng Đông.
Trong tương lai, BONTAC sẽ tập trung vào lợi thế của công nghệ sinh tổng hợp xanh, carbon thấp và giá trị gia tăng cao, đồng thời xây dựng mối quan hệ sinh thái với giới học thuật cũng như các đối tác thượng nguồn/hạ nguồn, tiếp tục dẫn đầu ngành công nghiệp sinh học tổng hợp và tạo ra cuộc sống tốt đẹp hơn cho con người.
Bổ sung NMN có thể điều trị những bệnh gì?
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) là một chất tương tự như vitamin B3, có thể sản xuất NAD+ (một chất trung gian trao đổi chất quan trọng) trong cơ thể. Do đó, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NMN có thể giúp cải thiện các vấn đề sức khỏe liên quan đến lão hóa như trao đổi chất, miễn dịch, sửa chữa tế bào, sức khỏe não bộ, v.v.
Hiện nay, thực phẩm bổ sung NMN chủ yếu được sử dụng để điều trị các bệnh sau:
Rối loạn chuyển hóa liên quan đến lão hóa như tiểu đường, béo phì, cholesterol cao,...
Các bệnh thoái hóa thần kinh liên quan đến lão hóa, chẳng hạn như bệnh Alzheimer.
Suy giảm miễn dịch liên quan đến lão hóa.
Bệnh tim mạch liên quan đến lão hóa.
Mục đích của chất bổ sung NMN là gì?
Bổ sung NMN chủ yếu được sử dụng để tăng mức NAD + để cải thiện các bệnh chuyển hóa và làm chậm quá trình lão hóa.
Cải thiện các bệnh chuyển hóa: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NMN có thể cải thiện các triệu chứng của các bệnh chuyển hóa như tiểu đường, gan nhiễm mỡ và béo phì.
Trì hoãn quá trình lão hóa: NMN có thể làm tăng sức sống của tế bào, cải thiện quá trình trao đổi chất của tế bào và trì hoãn quá trình lão hóa.
Bảo vệ DNA: NAD+ là một chất trao đổi chất quan trọng trong tế bào và tham gia vào các quá trình sinh học khác nhau như chuyển hóa năng lượng tế bào và sửa chữa DNA. Bổ sung NMN có thể làm tăng mức NAD + và bảo vệ DNA.
Cải thiện năng lực thể thao: NMN đã được chứng minh là cải thiện thành tích thể thao và tăng khả năng đốt cháy chất béo
Cải thiện các bệnh thoái hóa thần kinh: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NMN có thể cải thiện các bệnh thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Alzheimer
Bổ sung NMN làm gì?
Bổ sung NMN chủ yếu được sử dụng để tăng mức NAD + để cải thiện các bệnh chuyển hóa và làm chậm quá trình lão hóa.
Cải thiện các bệnh chuyển hóa: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NMN có thể cải thiện các triệu chứng của các bệnh chuyển hóa như tiểu đường, gan nhiễm mỡ và béo phì.
Trì hoãn quá trình lão hóa: NMN có thể làm tăng sức sống của tế bào, cải thiện quá trình trao đổi chất của tế bào và trì hoãn quá trình lão hóa.
Bảo vệ DNA: NAD+ là một chất trao đổi chất quan trọng trong tế bào và tham gia vào các quá trình sinh học khác nhau như chuyển hóa năng lượng tế bào và sửa chữa DNA. Bổ sung NMN có thể làm tăng mức NAD + và bảo vệ DNA.
Cải thiện năng lực thể thao: NMN đã được chứng minh là cải thiện thành tích thể thao và tăng khả năng đốt cháy chất béo
Cải thiện các bệnh thoái hóa thần kinh: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng NMN có thể cải thiện các bệnh thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Alzheimer
Tuy nhiên, những nghiên cứu này nhỏ và NMN chưa được chứng minh là có hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng, vì vậy cần nghiên cứu thêm để xác định hiệu quả của các chất bổ sung NMN.
Đánh giá của người dùng
Người dùng nói gì về BONTAC
Câu hỏi thường gặp
Bạn có câu hỏi nào không?
Bổ sung NMN có thể gây ra các tác dụng phụ như đau dạ dày, tiêu chảy và buồn nôn. Cũng có nghiên cứu cho thấy rằng bổ sung NMN có thể ảnh hưởng đến độ nhạy insulin và mức insulin, vì vậy những người mắc bệnh tiểu đường nên tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi dùng.
Các chất bổ sung NMN vẫn chưa trải qua các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn để xác minh hiệu quả của chúng. Hiện nay, nghiên cứu về bổ sung NMN chủ yếu tập trung vào các thí nghiệm trên động vật và in vitro. Những nghiên cứu này cho thấy NMN có thể cải thiện các triệu chứng của các bệnh chuyển hóa như tiểu đường, gan nhiễm mỡ và béo phì, đồng thời có thể trì hoãn quá trình lão hóa.
Tác động sức khỏe lâu dài của việc bổ sung NMN chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Các nghiên cứu hiện có chủ yếu tập trung vào các thí nghiệm trên động vật và in vitro, cho thấy NMN có thể cải thiện các triệu chứng của các bệnh chuyển hóa như tiểu đường, gan nhiễm mỡ và béo phì, đồng thời có thể trì hoãn quá trình lão hóa. Tuy nhiên, kết quả của những nghiên cứu này không đại diện cho tác động lâu dài của NMN đối với sức khỏe con người.
Cập nhật và bài đăng trên blog của chúng tôi
Nghiên cứu mới nhất chứng minh: Coenzyme NAD + có thể tăng cường khả năng miễn dịch khối u! Nhận xét của chuyên gia từ Viện Hàn lâm Khoa học Trung Quốc
Vào ngày 10 tháng 8 năm 2021, các nhà nghiên cứu từ Đại học Khoa học và Công nghệ Thượng Hải đã xuất bản một bài báo có tiêu đề bổ sung NAD + tăng cường chức năng tiêu diệt khối u bằng cách giải cứu phiên mã NAMPT qua trung gian TUBBY bị khiếm khuyết trong các tế bào T thâm nhiễm khối u trong Báo cáo tế bào, tiết lộ rằng NAD + được bổ sung trong liệu pháp CAR-T và liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, nó có thể cải thiện hoạt động chống khối u của T. Hiện tại, tiền chất bổ sung của NAD +, như một sản phẩm dinh dưỡng, đã được xác minh về độ an toàn tiêu dùng của con người. Thành tựu này cung cấp một phương pháp mới đơn giản và khả thi để cải thiện hoạt động chống khối u của tế bào T. Các liệu pháp miễn dịch ung thư bao gồm chuyển các tế bào lympho thâm nhiễm khối u tự nhiên (TIL) và tế bào T biến đổi gen, cũng như sử dụng phong tỏa điểm kiểm soát miễn dịch (ICB) để tăng cường chức năng của tế bào T, đã nổi lên như một cách tiếp cận đầy hứa hẹn để đạt được phản ứng lâm sàng lâu dài của các bệnh ung thư kháng trị khác (Lee và cộng sự, 2015; Rosenberg và Restifo, 2015; Sharma và Allison, 2015). Mặc dù liệu pháp miễn dịch đã được sử dụng thành công trong phòng khám, nhưng số lượng bệnh nhân được hưởng lợi từ chúng vẫn còn hạn chế (Fradet et et al., 2019; Newick và cộng sự, 2017). Ức chế miễn dịch liên quan đến vi môi trường khối u (TME) đã nổi lên như lý do chính dẫn đến phản ứng thấp và / hoặc không có đáp ứng với cả hai liệu pháp miễn dịch (Ninomiya và cộng sự, 2015; Schoenfeld và Hellmann, 2020). Do đó, những nỗ lực để điều tra và khắc phục những hạn chế liên quan đến TME trong các liệu pháp miễn dịch là rất cấp bách. Thực tế là các tế bào miễn dịch và tế bào ung thư chia sẻ nhiều con đường trao đổi chất cơ bản ngụ ý một sự cạnh tranh không thể hòa giải về các chất dinh dưỡng trong TME (Andrejeva và Rathmell, 2017; Chang và cộng sự, 2015). Trong quá trình tăng sinh không kiểm soát, các tế bào ung thư chiếm đoạt các con đường thay thế để tạo ra chất chuyển hóa nhanh hơn (Vander Heiden và cộng sự, 2009). Do đó, sự cạn kiệt chất dinh dưỡng, thiếu oxy, axit và tạo ra các chất chuyển hóa có thể gây độc trong TME có thể cản trở liệu pháp miễn dịch thành công (Weinberg và cộng sự, 2010). Thật vậy, TIL thường trải qua căng thẳng ty thể trong các khối u đang phát triển và trở nên kiệt sức (Scharping và cộng sự, 2016). Điều thú vị là nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra rằng những thay đổi trao đổi chất trong TME có thể định hình lại sự biệt hóa tế bào T và hoạt động chức năng (Bailis và cộng sự, 2019; Chang và cộng sự, 2013; Peng và cộng sự, 2016). Tất cả những bằng chứng này đã truyền cảm hứng cho chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng việc tái lập trình trao đổi chất trong tế bào T có thể giải cứu chúng khỏi môi trường trao đổi chất bị căng thẳng, do đó tiếp thêm sinh lực cho hoạt động chống khối u của chúng (Buck và cộng sự, 2016; Zhang và cộng sự, 2017). Trong nghiên cứu hiện tại này, bằng cách tích hợp cả sàng lọc di truyền và hóa học, chúng tôi đã xác định rằng NAMPT, một gen quan trọng tham gia vào quá trình sinh tổng hợp NAD +, rất cần thiết cho quá trình kích hoạt tế bào T. Sự ức chế NAMPT dẫn đến sự suy giảm NAD + mạnh mẽ trong tế bào T, do đó làm gián đoạn điều hòa glycolysis và chức năng ty thể, ngăn chặn tổng hợp ATP và làm giảm chuỗi tín hiệu hạ lưu thụ thể tế bào T (TCR). Dựa trên quan sát rằng TIL có mức biểu hiện NAD + và NAMPT tương đối thấp hơn so với tế bào T từ tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC) ở bệnh nhân ung thư buồng trứng, chúng tôi đã thực hiện sàng lọc di truyền trong tế bào T và xác định rằng Tubby (TUB) là một yếu tố phiên mã cho NAMPT. Cuối cùng, chúng tôi đã áp dụng kiến thức cơ bản này trong phòng khám (trước) và cho thấy bằng chứng rất mạnh mẽ rằng việc bổ sung NAD + cải thiện đáng kể hoạt động chống tiêu diệt khối u cả trong liệu pháp tế bào CAR-T được chuyển tiếp nuôi và liệu pháp phong tỏa điểm kiểm tra miễn dịch, cho thấy tiềm năng đầy hứa hẹn của chúng trong việc nhắm mục tiêu chuyển hóa NAD + để điều trị ung thư tốt hơn. 1.NAD + điều chỉnh sự kích hoạt của tế bào T bằng cách ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa năng lượng Sau khi kích thích kháng nguyên, các tế bào T trải qua quá trình tái lập trình trao đổi chất, từ quá trình oxy hóa ty thể đến quá trình glycolysis là nguồn chính của ATP. Trong khi duy trì đủ chức năng ty thể để hỗ trợ tăng sinh tế bào và các chức năng tác động. Cho rằng NAD + là coenzyme chính cho oxy hóa khử, các nhà nghiên cứu đã xác minh tác dụng của NAD + đối với mức độ trao đổi chất trong tế bào T thông qua các thí nghiệm như khối phổ trao đổi chất và dán nhãn đồng vị. Kết quả của các thí nghiệm in vitro cho thấy sự thiếu hụt NAD+ sẽ làm giảm đáng kể mức độ glycolysis, chu trình TCA và chuyển hóa chuỗi vận chuyển electron trong tế bào T. Thông qua thí nghiệm bổ sung ATP, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc thiếu NAD+ chủ yếu ức chế sản xuất ATP trong tế bào T, do đó làm giảm mức độ kích hoạt tế bào T. 2. Con đường tổng hợp cứu hộ NAD + được điều chỉnh bởi NAMPT rất cần thiết cho việc kích hoạt tế bào T Quá trình tái lập trình trao đổi chất điều chỉnh sự kích hoạt và biệt hóa của các tế bào miễn dịch. Nhắm mục tiêu quá trình trao đổi chất của tế bào T cung cấp cơ hội để điều chỉnh phản ứng miễn dịch theo cách tế bào. Các tế bào miễn dịch trong vi môi trường khối u, mức độ trao đổi chất của chính chúng cũng sẽ bị ảnh hưởng tương ứng. Các nhà nghiên cứu trong bài viết này đã phát hiện ra vai trò quan trọng của NAMPT trong việc kích hoạt tế bào T thông qua sàng lọc sgRNA trên toàn bộ bộ gen và các thí nghiệm sàng lọc chất ức chế phân tử nhỏ liên quan đến trao đổi chất. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) là một coenzyme cho các phản ứng oxy hóa khử và có thể được tổng hợp thông qua con đường cứu hộ, con đường tổng hợp de novo và con đường Preiss-Handler. Enzyme chuyển hóa NAMPT chủ yếu tham gia vào con đường tổng hợp cứu hộ NAD+. Phân tích các mẫu khối u lâm sàng cho thấy trong các tế bào T thâm nhiễm khối u, mức NAD + và mức NAMPT của chúng thấp hơn các tế bào T khác. Các nhà nghiên cứu suy đoán rằng mức NAD + có thể là một trong những yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động chống khối u của các tế bào T thâm nhiễm khối u. 3. Bổ sung NAD + để tăng cường hoạt động chống khối u của tế bào T Liệu pháp miễn dịch đã là nghiên cứu thăm dò trong điều trị ung thư, nhưng vấn đề chính là chiến lược điều trị tốt nhất và hiệu quả của liệu pháp miễn dịch trong dân số nói chung. Các nhà nghiên cứu muốn nghiên cứu xem liệu việc tăng cường khả năng kích hoạt của tế bào T bằng cách bổ sung mức NAD + có thể nâng cao hiệu quả của liệu pháp miễn dịch dựa trên tế bào T hay không. Đồng thời, trong mô hình liệu pháp CAR-T chống CD19 và mô hình liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch chống PD-1, người ta đã xác minh rằng việc bổ sung NAD + làm tăng đáng kể hiệu quả tiêu diệt khối u của tế bào T. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng trong mô hình điều trị CAR-T kháng CD19, hầu hết tất cả những con chuột trong nhóm điều trị CAR-T được bổ sung NAD + đều đạt được độ thanh thải khối u, trong khi nhóm điều trị CAR-T không có NAD + chỉ bổ sung khoảng 20% số chuột đạt được độ thanh thải khối u. Phù hợp với điều này, trong mô hình điều trị bằng thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch chống PD-1, các khối u B16F10 tương đối dung nạp với điều trị chống PD-1 và tác dụng ức chế không đáng kể. Tuy nhiên, sự phát triển của các khối u B16F10 trong nhóm điều trị chống PD-1 và NAD+ có thể bị ức chế đáng kể. Dựa trên điều này, bổ sung NAD + có thể tăng cường tác dụng chống khối u của liệu pháp miễn dịch dựa trên tế bào T. 4. Cách bổ sung NAD+ Phân tử NAD+ lớn và không thể được cơ thể con người hấp thụ và sử dụng trực tiếp. NAD+ ăn trực tiếp qua đường uống chủ yếu được thủy phân bởi các tế bào viền bàn chải trong ruột non. Về tư duy, quả thực có một cách khác để bổ sung NAD+, đó là tìm cách bổ sung một chất nào đó để nó có thể tổng hợp NAD+ một cách tự chủ trong cơ thể con người. Có ba cách để tổng hợp NAD + trong cơ thể con người: con đường Preiss-Handler, con đường tổng hợp de novo và con đường tổng hợp cứu hộ. Mặc dù ba cách có thể tổng hợp NAD +, nhưng cũng có sự khác biệt chính và phụ. Trong số đó, NAD+ được tạo ra bởi hai con đường tổng hợp đầu tiên chỉ chiếm khoảng 15% tổng NAD+ của con người và 85% còn lại đạt được thông qua cách tổng hợp khắc phục. Nói cách khác, con đường tổng hợp cứu hộ là chìa khóa để cơ thể con người bổ sung NAD+. Trong số các tiền chất của NAD+, nicotinamide (NAM), NMN và nicotinamide ribose (NR) đều tổng hợp NAD+ thông qua con đường tổng hợp cứu hộ, vì vậy ba chất này đã trở thành lựa chọn của cơ thể để bổ sung NAD+. Mặc dù bản thân NR không có tác dụng phụ nhưng trong quá trình tổng hợp NAD+, hầu hết không được chuyển hóa trực tiếp thành NMN mà cần được tiêu hóa thành NAM trước, sau đó tham gia tổng hợp NMN, vẫn không thể thoát khỏi giới hạn của các enzyme giới hạn tốc độ. Do đó, khả năng bổ sung NAD+ thông qua đường uống NR cũng bị hạn chế. Là tiền chất để bổ sung NAD+, NMN không chỉ bỏ qua sự hạn chế của các enzyme giới hạn tốc độ mà còn được hấp thụ rất nhanh trong cơ thể và có thể chuyển hóa trực tiếp thành NAD+. Do đó, nó có thể được sử dụng như một phương pháp trực tiếp, nhanh chóng và hiệu quả để bổ sung NAD+. Đánh giá của chuyên gia: Xu Chenqi (Trung tâm Khoa học Tế bào Phân tử Xuất sắc và Đổi mới, Viện Hàn lâm Khoa học Trung Quốc, Chuyên gia Nghiên cứu Miễn dịch học) Điều trị ung thư là một vấn đề trên thế giới. Sự phát triển của liệu pháp miễn dịch đã bù đắp cho những hạn chế của điều trị ung thư truyền thống và mở rộng phương pháp điều trị của các bác sĩ. Liệu pháp miễn dịch ung thư có thể được chia thành liệu pháp ngăn chặn điểm kiểm soát miễn dịch, liệu pháp tế bào T được thiết kế, vắc-xin khối u, v.v. Các phương pháp điều trị này đã đóng một vai trò nhất định trong điều trị lâm sàng ung thư. Đồng thời, điều này cũng làm cho trọng tâm hiện tại của nghiên cứu liệu pháp miễn dịch về cách tăng cường hơn nữa hiệu quả của liệu pháp miễn dịch và mở rộng đối tượng thụ hưởng của liệu pháp miễn dịch.
Kết nối chặt chẽ giữa cân bằng NADP + / NADPH với các bệnh lý tim mạch
Giới thiệu Bệnh tim mạch (CVD) gây gánh nặng kinh tế rất lớn và đe dọa lớn đến tính mạng của người bệnh, thậm chí vượt qua bệnh Alzheimer và tiểu đường. 17,9 triệu người trên thế giới chết vì bệnh tim mạch, với chi phí điều trị gián tiếp là 237 tỷ đô la mỗi năm, dự kiến sẽ tăng lên 368 tỷ đô la vào năm 2035. Người ta đã báo cáo rằng sự thiếu hụt hoặc mất cân bằng của cặp oxy hóa khử nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP +) / nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) khử có liên quan đến nhiều tình trạng bệnh lý bao gồm cả bệnh tim mạch. Cặp oxy hóa khử NADP (H) làm đồng yếu tố / chất mang điện tử trong tế bào cơ tim NADPH là một đồng yếu tố thiết yếu của glutathione reductase (GR) và thioredoxin reductase (TRs) trong tế bào cơ tim, có vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi oxy hóa khử tế bào và chuyển hóa năng lượng. GR xúc tác tái chế Glutathion (GSH) từ glutathione bị oxy hóa (GSSG) và TR làm giảm Trx-S2 bị oxy hóa thành Trx-(SH)2. Đồng thời, cả hai enzyme đều yêu cầu NADPH như một chất cho electron và oxy hóa nó thành NADP +. Ví dụ, một khi O2•− được hình thành từ NOX trong tế bào và từ chuỗi vận chuyển điện tử ty thể (ETC), CuZnSOD tế bào và MnSOD ty thể sẽ làm giảm nó thành H2O2. GSH có thể được sử dụng bởi glutathione peroxidase (GPx) để khử H2O2 hơn nữa thành nước. Trx-(SH)2 cung cấp các chất tương đương giảm cho Prx trong việc loại bỏ H2O2. Mối liên hệ của NADP (H) với các bệnh lý tim mạch NADP (H) đóng một vai trò kép trong các bệnh lý tim mạch. Một mặt, NADPH giảm có thể dẫn đến sự thiếu hụt chất chống oxy hóa đáng kể và tích tụ các gốc tự do trong tế bào, gây ra quá trình peroxy hóa lipid, viêm và rối loạn chức năng mạch máu, cuối cùng làm trầm trọng thêm quá trình xơ vữa động mạch. Mặt khác, nồng độ NADPH cao có thể làm phát sinh tổn thương cơ tim bằng cách gây ra căng thẳng giảm và tăng cường sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS). Kết thúc Những thay đổi về hàm lượng NADP(H) của tế bào ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa trung gian của chức năng tim, đặc biệt là ở cơ tim bị bệnh. Duy trì sự cân bằng giữa NADP+ và NADPH trong tế bào cơ tim là cực kỳ quan trọng đối với việc điều trị CVD. Sự thiếu hụt hoặc mức NADP (H) dư thừa có thể dẫn đến mất cân bằng trạng thái oxy hóa khử tế bào và cân bằng nội môi trao đổi chất, dẫn đến căng thẳng năng lượng, căng thẳng oxy hóa khử và cuối cùng là trạng thái bệnh. NADP(H) có giá trị điều trị quan trọng trong CVD. Tham khảo Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP + / NADPH trong quá trình trao đổi chất và mối quan hệ của nó với bệnh lý tim mạch. Curr Med Chem. Xuất bản trực tuyến ngày 16 tháng 2 năm 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC đã dành riêng cho nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ bao gồm các Bác sĩ và Thạc sĩ. BONTAC có kinh nghiệm nghiên cứu và phát triển phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NADP (H). Phương pháp toàn enzym Bonzyme được áp dụng, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại. Độ tinh khiết của NADP và NADPH có thể đạt lần lượt lên đến 95% và 98%, được hưởng lợi từ công nghệ lọc bảy bước độc quyền của Bonpure. BONTAC có các nhà máy tự sở hữu và đã đạt được một số chứng nhận quốc tế, nơi có thể đảm bảo chất lượng cao và nguồn cung cấp sản phẩm ổn định. BONTAC có bốn bằng sáng chế NADPH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
20 (S) -Ginsenoside Rh2: Một phương pháp điều trị bổ trợ đầy hứa hẹn cho bệnh bạch cầu cấp tính tiền tủy
Giới thiệu Bệnh bạch cầu tiền tủy cấp tính (APL), loại M3 của bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính (AML), thường dựa vào axit retinoic toàn trans (ATRA) làm phương pháp điều trị chính. Trong khi bệnh nhân APL được điều trị bằng ATRA có tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn tủy xương cao, kháng ATRA hạn chế nghiêm trọng hiệu quả của nó và góp phần vào tiên lượng xấu. Nghiên cứu gần đây nhấn mạnh tiềm năng của 20 (S) -ginsenoside Rh2 (GRh2) như một chất ức chế METTL3 biến đổi lactyl để cải thiện tình trạng kháng ATRA trong APL, cung cấp một hướng đi mới cho sự phát triển của các loại thuốc mới cho APL. Giới thiệu về APL APL, chiếm 10-15% tổng số trường hợp AML, được đặc trưng bởi sự tăng sinh tế bào tiền tủy bất thường, với các biến chứng liên quan như rối loạn chức năng tủy xương và thiếu máu. Trong những năm 1960 và 1970, APL là một trường hợp cấp cứu y tế với tỷ lệ tử vong cao và tử vong liên quan đến API thường được cho là do chảy máu do rối loạn đông máu. Với việc phát minh và phát triển các loại thuốc mới, tiên lượng của bệnh nhân APL đã được cải thiện đáng kể. Tỷ lệ sống sót sau 10 năm của bệnh nhân APL hiện nay ước tính khoảng 80-90%. Tác nhân gây biệt hóa, chẳng hạn như ATRA, là một phần thiết yếu để điều trị APL. Tế bào gốc bệnh bạch cầu (LSC) và tế bào APL kháng ATRA là những yếu tố đóng góp chính vào sự tái phát của bệnh bạch cầu sau thuyên giảm. Giải quyết những vấn đề còn sót lại này có tầm quan trọng lớn trong việc theo đuổi kết quả điều trị được cải thiện. Mối liên hệ giữa METTL3 và kháng ATRA trong APL METTL3 là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho APL kháng ATRA. Điều hòa tăng METTL3, được thúc đẩy bởi các sửa đổi lactyl hóa, thúc đẩy kháng ATRA trong APL, như được chỉ ra bởi sự gia tăng số lượng tế bào bệnh bạch cầu CD45 + và tế bào dương tính Giemsa trong nhóm METTL3-OE. Tác động ức chế của GRh2 đối với kháng ATRA trong APL Trong ống nghiệm, GRh2 làm tăng nồng độ acetyl hóa histone và ức chế đáng kể mức độ lactyl hóa trong các tế bào APL kháng ATRA, đồng thời thúc đẩy quá trình apoptosis của các LSC kháng ATRA, hoạt động như một chất ức chế lactyl hóa histone. Ngoài việc ức chế hoạt động của enzyme của METTL3, GRh2 còn ức chế mức độ biểu hiện của METTL3 và MEETL3 phụ thuộc vào liều lượng và protein đọc hạ lưu YTHDF2, YTHDF1 và YTHDC1 trong các tế bào APL kháng ATRA. Phân tích kết nối phân tử cho thấy GRh2 có thể liên kết trực tiếp với METTL3. Trong cơ thể sống, GRh2 ức chế biểu hiện METTL3, trọng lượng và thể tích khối u, nhưng tăng cường độ nhạy cảm với liệu pháp biệt hóa ATRA ở chuột có khối u ghép ngoại APL kháng ATRA. Hơn nữa, điều trị GRh2 làm tăng đáng kể khả năng sống sót của chuột ghép ngoại APL kháng ATRA. Kết thúc Về mặt cơ học, GRh2 có thể làm giảm điện trở ATRA trong APL bằng cách ức chế METTL3 điều khiển bằng lactyl hóa. Khám phá thêm về sự tương tác này có thể dẫn đến việc phát triển các chiến lược điều trị hiệu quả và cá nhân hóa hơn cho bệnh nhân APL, cuối cùng là cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống của họ. Tham khảo Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20 (S) -ginsenoside Rh2 cải thiện khả năng kháng ATRA trong APL bằng cách điều chỉnh METTL3 điều khiển bằng lactyl hóa. J Nhân sâm Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenosides BONTAC đã dành riêng cho nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides Rh2 / Rg3 quý hiếm, với nguyên liệu thô tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác tại đây, với hoạt động mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm về bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc chi phí nào phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự tin tưởng của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.