Kết nối chặt chẽ giữa cân bằng NADP + / NADPH với các bệnh lý tim mạch

Bệnh tim mạch (CVD) posegánh nặng kinh tế khổng lồ và lớn Mối đe dọa đếnCuộc sống của bệnh nhân, ngay cả vượt qua bệnh Alzheimer và tiểu đường. 17,9 triệu người trên thế giới chết vì bệnh tim mạch, với chi phí điều trị gián tiếp là 237 tỷ đô la mỗi năm, dự kiến sẽ tăng lên 368 tỷ đô la vào năm 2035. Người ta đã báo cáo rằng tsự thiếu hụt hoặc mất cân bằng của nicotinamide adenine dinucleotide phosphate bị oxy hóa (NADP +)/giảm nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH)cặp vợ chồng oxy hóa khử có liên quan đến nhiều tình trạng bệnh lý bao gồm CVD.

NADPH là một đồng yếu tố thiết yếu của glutathione reductase(GR)và thioredoxin reductase(Trs) trong tế bào tim, với vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi oxy hóa khử tế bào và chuyển hóa năng lượng. GR xúc tác tái chế Glutathion(GSH)từ oxidized glutathione(GSSG), và TR khử Trx-S2 bị oxy hóa thành Trx-(SH)2. Đồng thời, cả hai enzyme đều yêu cầu NADPH như một chất cho electron và oxy hóa nó thành NADP +. Một lần O2• −được hình thành, ví dụ, từ các NOX trong tế bào và từ ty thể Chuỗi vận chuyển điện tử (V.V), CuZnSOD tế bào và MnSOD ty thể chí giảm nó thành H2O2. GSH có thể được sử dụng bởi glutathione peroxidase (GPx) để khử H2O2 thành nước. Trx-(SH)2 cung cấp các chất khử tương đương cho Prx trong việc loại bỏ H₂O₂.

NADP (H) đóng một vai trò kép trong các bệnh lý tim mạch. Một mặt, tanh ấy đã giảm NADPH có thể dẫn đếnSự thiếu hụt chất chống oxy hóa đáng kể và tích tụ các gốc tự do trong tế bào, gây ra quá trình peroxy hóa lipid, viêm và rối loạn chức năng mạch máu, cuối cùng làm trầm trọng thêm quá trình xơ vữa động mạchoxy hóa. Mặt khác, nồng độ NADPH cao có thể làm phát sinh tổn thương cơ tim bằng cách gây ra căng thẳng giảm và tăng cường sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS).

Những thay đổi về hàm lượng NADP (H) của tế bào ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất trung gian của chức năng tim, đặc biệt là ở cơ tim bị bệnh.Duy trì cân bằng giữa NADP + và NADPHtrong tế bào tim là cực kỳ quan trọng đối với việc điều trị bệnh tim mạch. Sự thiếu hụt hoặc nồng độ NADP (H) quá mức có thể dẫn đến sự mất cân bằng trong trạng thái oxy hóa khử tế bào và cân bằng nội môi trao đổi chất, dẫn đến căng thẳng năng lượng, căng thẳng oxy hóa khử và cuối cùng là trạng thái bệnh. NADP (H) có giá trị điều trị quan trọng trong Bệnh tim mạch.

Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP + / NADPH trong quá trình trao đổi chất và mối quan hệ của nó với các bệnh lý tim mạch. Curr Med Chem. Xuất bản trực tuyến ngày 16 tháng 2 năm 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541

BONTAC đã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ bao gồm Tiến sĩ và Thạc sĩ. BONTACcó kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NADP(H). Phương pháp toàn bộ enzym Bonzyme được áp dụng, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi có hại. Sự tinh khiết của NADP và NADPHcó thể đạt tới 95% và 98% tương ứng, được hưởng lợi từ công nghệ thanh lọc bảy bước độc quyền của Bonpure. BONTAC có các nhà máy tự sở hữu và đã đạt được một số chứng nhận quốc tế, nơi có thể đảm bảo chất lượng cao và nguồn cung cấp sản phẩm ổn định. BONTAC có bốn bằng sáng chế NADPH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành.

Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.

Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.