NMNH: 1. Phương pháp toàn bộ enzyme "Bonzyme", thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại sản xuất bột. 2. Bontac là nhà sản xuất đầu tiên trên thế giới sản xuất bột NMNH ở mức độ tinh khiết cao, ổn định. 3. Công nghệ tinh chế bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99%) và ổn định sản xuất bột NMNH 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp ổn định các sản phẩm bột NMNH 5. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
NADH: 1. Phương pháp toàn bộ enzyme Bonzyme, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi có hại 2. Công nghệ thanh lọc bảy bước Bonpure độc quyền, độ tinh khiết cao hơn 98% 3. Dạng tinh thể quy trình được cấp bằng sáng chế đặc biệt, độ ổn định cao hơn 4. Đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao 5. 8 bằng sáng chế NADH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
NAD: 1. Phương pháp toàn bộ enzyme "Bonzyme", thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi có hại 2. Nhà cung cấp ổn định của 1000+ doanh nghiệp trên toàn thế giới 3. Công nghệ thanh lọc bảy bước "Bonpure" độc đáo, hàm lượng sản phẩm cao hơn và tỷ lệ chuyển đổi cao hơn 4. Công nghệ sấy đông lạnh để đảm bảo chất lượng sản phẩm ổn định 5. Công nghệ tinh thể độc đáo, độ hòa tan sản phẩm cao hơn 6. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định
NMN: 1. "Bonzyme" Phương pháp toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi có hại 2. Công nghệ thanh lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99,9%) và ổn định 3. Công nghệ hàng đầu công nghiệp: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định 5. Nhiều nghiên cứu in vivo cho thấy Bontac NMN an toàn và hiệu quả 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa 7. Nhà cung cấp nguyên liệu NMN của đội ngũ David Sinclair nổi tiếng của Đại học Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (sau đây gọi là BONTAC) là một doanh nghiệp công nghệ cao được thành lập vào tháng 7 năm 2012. BONTAC tích hợp R & D, sản xuất và bán hàng, với công nghệ xúc tác enzyme làm cốt lõi và coenzyme và các sản phẩm tự nhiên là sản phẩm chính. Có sáu loạt sản phẩm chính trong BONTAC, liên quan đến coenzyme, sản phẩm tự nhiên, chất thay thế đường, mỹ phẩm, thực phẩm chức năng và chất trung gian y tế.
Là nhà lãnh đạo toàn cầuNMNcông nghiệp, BONTAC có công nghệ xúc tác toàn bộ enzyme đầu tiên ở Trung Quốc. Các sản phẩm coenzyme của chúng tôi được sử dụng rộng rãi trong ngành y tế, y tế và làm đẹp, nông nghiệp xanh, y sinh và các lĩnh vực khác. BONTAC tuân thủ sự đổi mới độc lập, với nhiều hơn170 bằng sáng chế phát minh. Khác với ngành công nghiệp lên men và tổng hợp hóa học truyền thống, BONTAC có lợi thế về công nghệ tổng hợp sinh học carbon thấp và giá trị gia tăng cao. Hơn nữa, BONTAC đã thành lập trung tâm nghiên cứu công nghệ kỹ thuật coenzyme đầu tiên ở cấp tỉnh ở Trung Quốc, cũng là trung tâm duy nhất ở tỉnh Quảng Đông.
Trong tương lai, BONTAC sẽ tập trung vào lợi thế của mình về công nghệ tổng hợp sinh học xanh, carbon thấp và giá trị gia tăng cao, đồng thời xây dựng mối quan hệ sinh thái với giới học thuật cũng như các đối tác thượng nguồn/hạ nguồn, liên tục dẫn đầu ngành công nghiệp sinh học tổng hợp và tạo ra cuộc sống tốt đẹp hơn cho con người.
Các phương pháp chính của việc chuẩn bị bột NMNH bao gồm chiết xuất, lên men, tăng cường, sinh tổng hợp và tổng hợp chất hữu cơ. So với các chế phẩm khác, toàn bộ enzyme trở thành phương pháp chủ đạo do ưu điểm là không gây ô nhiễm, độ tinh khiết và ổn định cao.
khi áp dụng cho các tế bào nuôi cấy, NMNH được chứng minh là hiệu quả hơn NMN vì nó có thể "tăng đáng kể NAD + ở nồng độ thấp hơn mười lần (5 μM) so với nồng độ cần thiết cho NMN". Hơn nữa, NMNH cho thấy hiệu quả hơn, vì ở nồng độ 500 μM, nó đã đạt được "sự gia tăng gần 10 lần nồng độ NAD +, trong khi NMN chỉ có thể tăng gấp đôi hàm lượng NAD + trong các tế bào này, ngay cả ở nồng độ 1 mM.".
Điều thú vị là NMNH dường như cũng hoạt động nhanh hơn và có tác dụng lâu dài hơn so với NMN. Theo các tác giả, NMNH gây ra "sự gia tăng đáng kể nồng độ NAD + trong vòng 15 phút" và "NAD + tăng đều đặn trong tối đa 6 giờ và duy trì ổn định trong 24 giờ, trong khi NMN đạt đến mức cao nguyên chỉ sau 1 giờ, rất có thể là do các con đường tái chế NMN đến NAD + đã trở nên bão hòa.".
1 、 Phương pháp toàn bộ enzyme "Bonzyme", thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại sản xuất bột sản xuất.
2 、 Bontac là nhà sản xuất đầu tiên trên thế giới sản xuất bột NMNH ở mức độ tinh khiết cao, ổn định.
3 、 Công nghệ tinh chế bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99%) và ổn định sản xuất bột NMNH
4 、 Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp ổn định các sản phẩm bột NMNH
5 、 Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
NMNH cũng tỏ ra hiệu quả hơn NMN trong việc tăng nồng độ NAD + trong nhiều mô khác nhau khi được sử dụng ở cùng nồng độ, xác nhận kết quả quan sát được trong các dòng tế bào. Dữ liệu được trình bày trong nghiên cứu này cũng chứng thực bằng chứng cho thấy thuốc tăng cường NAD + bảo vệ chống lại các mô hình khác nhau của tổn thương thận cấp tính và đặt NMNH như một can thiệp thay thế tuyệt vời cho các tiền chất NAD + khác để giảm tổn thương ống dẫn và đẩy nhanh quá trình phục hồi.
Để khắc phục những hạn chế của danh mục hiện tại của các chất tăng cường NAD +, các phân tử khác có tác dụng rõ rệt hơn đối với nhóm nội bào NAD +. Điều này đã kích thích chúng tôi điều tra việc sử dụng dạng khử của nicotinamide mononucleotide (NMNH) như một chất tăng cường NAD +. Có rất ít thông tin về vai trò của phân tử này trong tế bào. Trên thực tế, chỉ có một hoạt tính enzym được mô tả để tạo ra NMNH. Đây là hoạt tính NADH diphosphatase của nudix hydrolase hNUDT1232 peroxisomal của con người và nudt13 ty thể chuột 13.33 Người ta đã giả định rằng, trong tế bào, NMNH sẽ được chuyển đổi thành NADH thông qua nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase (NMNATs).34 Tuy nhiên, cả việc sản xuất NMNH bởi Nudix diphosphatase và việc sử dụng nó bởi NMNAT để tổng hợp NADH chỉ được mô tả trong ống nghiệm bằng cách sử dụng các protein phân lập, và cách NMNH tham gia vào quá trình chuyển hóa NAD + của tế bào vẫn chưa được biết.
Đầu tiên, kiểm tra nhà máy. Sau một số sàng lọc, các công ty NMNH trực tiếp đối mặt với người tiêu dùng chú trọng hơn đến việc xây dựng thương hiệu. Vì vậy, đối với một thương hiệu tốt, chất lượng là điều quan trọng nhất, và việc đầu tiên để kiểm soát chất lượng nguyên liệu là kiểm tra nhà máy. Công ty Bontac thực sự sản xuất bột NMNH chất lượng cao với caterias của SGS. Thứ hai, độ tinh khiết được kiểm tra. Độ tinh khiết là một trong những thông số quan trọng nhất của bột NMN. Nếu NMNH có độ tinh khiết cao không thể được đảm bảo, các chất còn lại có khả năng vượt quá các tiêu chuẩn liên quan. Như các chứng chỉ đính kèm chứng minh rằng bột NMNH do Bontac sản xuất đạt độ tinh khiết 99%. Cuối cùng, một phổ thử nghiệm chuyên nghiệp là cần thiết để chứng minh điều đó. Các phương pháp phổ biến để xác định cấu trúc của một hợp chất hữu cơ bao gồm quang phổ cộng hưởng từ hạt nhân (NMR) và khối phổ độ phân giải cao (HRMS). Thông thường thông qua phân tích hai quang phổ này, cấu trúc của hợp chất có thể được xác định sơ bộ.
Giới thiệu Ginsenoside Rg3 hiếm, một chiết xuất hoạt tính từ nhân sâm Panax, được báo cáo là sở hữu một loạt các đặc tính dược lý bao gồm chống hình thành mạch và chống ung thư, với độ ưa mỡ cao (log ước tính P4) và độ hòa tan trong nước thấp ở pH 7,4. Tuy nhiên, tính thấm và sinh khả dụng của nó tương đối thấp, và quy trình sản xuất rất phức tạp. Đáng chú ý, các chất chuyển hóa của Rg3 có hoạt tính tương tự và thậm chí mạnh hơn Rg3, mở ra cơ hội mới cho liệu pháp điều trị ung thư bổ trợ trong tương lai. Sự kết hợp của ginsenoside Rg3 và các chất chuyển hóa của nó Có hai epimer của ginsenoside Rg3, sau đó có thể được khử glycosyl hóa thành epimer của ginsenoside Rh2 (S-Rh2 và R-Rh2) và protopanaxadiol (S-PPD và R-PPD). Đặc tính chống ung thư của các chất chuyển hóa Rg3 Hình thành mạch và tăng sinh tế bào khối u đều là những yếu tố phụ thuộc lẫn nhau trong sự tiến triển của khối u. Về mặt chống tăng sinh, các chất chuyển hóa Rg3, gây ra sự ngừng giai đoạn S và hoại tử trong dòng tế bào ung thư vú ba âm tính ở người MDA-MB-231 cũng như ngừng G0 / G1 và apoptosis trong các tế bào nội mô tĩnh mạch rốn người (HUVEC), mạnh hơn Rg3. Mục tiêu liên quan đến lâm sàng của các chất chuyển hóa Rg3 là các tế bào nội mô. Tác dụng chống tạo mạch được đánh giá bằng cách sử dụng xét nghiệm hình thành vòng. Trong số các chất chuyển hóa Rg3, S-Rh2 là chất ức chế mạnh nhất đối với sự hình thành vòng. VEGFR2 và AQP1 là mục tiêu của Rh2 Theo dự đoán của kết nối phân tử in silico, có điểm liên kết tốt giữa Rh2 / PPD và túi liên kết ATP của VEGFR2, một chất điều hòa thống trị kiểm soát cả quá trình hình thành mạch sinh lý và bệnh lý. Thông qua xét nghiệm sinh học VEGF, người ta phát hiện ra rằng S-Rh2 là một ứng cử viên chống tạo mạch mạnh nhất với tác dụng điều biến dị ứng đối với chức năng VEGFR2. Ngoài ra, Rh2 và PPD có khả năng ngăn chặn AQP1 và AQP5, hai thành viên của họ aquaporin với vai trò quan trọng trong sự tăng sinh, di cư, xâm lấn và hình thành mạch. Hơn nữa, Rg3 chọn lọc hơn đối với AQP1 và không cho thấy điểm liên kết tốt với AQP5. Do đó, việc ngăn chặn chức năng kênh nước của AQP1 có thể có vai trò ngay lập tức trong việc ức chế sự hình thành vòng lặp và tác dụng chống tạo mạch của Rh2. Kết thúc Các chất chuyển hóa của Rg3 có khả năng làm tăng đặc tính chống ung thư của Rg3. Việc áp dụng các phân tử này một mình hoặc cùng nhau có thể là lựa chọn thay thế mạnh mẽ cho liệu pháp điều trị ung thư bổ trợ trong tương lai. Tham khảo Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, và cộng sự. Hoạt động chống tạo mạch và chống ung thư khác biệt của các chất chuyển hóa hoạt tính của ginsenoside Rg3. J Nhân sâm Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosides BONTAC đã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
Giới thiệu Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là khối u rắn siêu mạch với sự suy giảm nhanh chóng, tiên lượng tổng thể xấu và tỷ lệ tái phát cao, chiếm 90% ung thư gan nguyên phát, được coi là nguyên nhân phổ biến thứ ba gây tử vong liên quan đến ung thư trên toàn thế giới. Đáng chú ý, 20 (S) -ginsenoside Rh2, một thành phần hoạt tính sinh học thiết yếu có nguồn gốc từ nhân sâm, cho thấy tác dụng chống khối u đáng kể trong các loại ung thư khác nhau, bao gồm cả HCC. Giới thiệu về HCC Có nhiều yếu tố nguy cơ đa dạng đối với HCC, chủ yếu bao gồm di truyền, thay đổi biểu sinh, nhiễm vi-rút viêm gan B và C mãn tính, phơi nhiễm aflatoxin, hút thuốc, béo phì và đái tháo đường. Các liệu pháp chính cho HCC bao gồm phẫu thuật cắt bỏ, cắt bỏ, thuyên tắc hóa động mạch qua ống thông, xạ trị, cấy ghép, v.v. Tuy nhiên, tiên lượng tổng thể của bệnh nhân vẫn không đạt yêu cầu do tỷ lệ tái phát và di căn cao của HCC. Cấy ghép là cách hiệu quả nhất, nhưng gan hiến tặng hiếm hoi và chi phí phẫu thuật cao hạn chế ứng dụng của nó. Ngoài ra, hơn 70% bệnh nhân tiến triển không thích hợp để cấy ghép, do gánh nặng khối u hoặc chức năng gan kém. Vai trò chống phát sinh mạch của ginsenoside Rh2 trong HCC Cho rằng HCC có các đặc điểm nổi bật là quá trình tạo mạch máu và hình thành mạch bất thường và các tế bào nội mô HCC dễ hình thành các mạch máu mới tại chỗ và hỗ trợ di căn, nhắm mục tiêu chức năng tế bào nội mô để ức chế quá trình hình thành mạch có thể là một con đường điều trị rất hứa hẹn cho HCC. Đáng chú ý, 20 (S)-ginsenoside Rh2 có hoạt tính chống tạo mạch hiệu quả, có thể phát huy các đặc tính chống tăng sinh, proapototic và điều chỉnh chu kỳ tế bào trong dòng tế bào HCC HepG2 bằng cách giảm biểu hiện VEGF và MMP-2. Vai trò ức chế của 20 (S)-ginsenoside Rh2 trong HCC thông qua tín hiệu GPC3 / Wnt / β-catenin 20 (S) -ginsenoside Rh2 ức chế sự phát triển HCC thông qua ức chế các dấu hiệu liên quan đến con đường tín hiệu Wnt / β-catenin (β-catenin, c-myc và cyclin D1) và GPC3, một glycoprotein bề mặt tế bào được biểu hiện quá mức đặc biệt ở bệnh nhân HCC. Cụ thể, im lặng GPC3 thúc đẩy tác dụng chống tăng sinh và pro-apoptotic do 20 (S)-ginsenoside Rh2 gây ra trong tế bào HepG2, đồng thời với việc điều chỉnh giảm β-catenin, c-myc và cyclin D1. Kết thúc 20 (S) -ginsenoside Rh2 không chỉ ức chế quá trình hình thành mạch bằng cách điều chỉnh giảm biểu hiện VEGF và MMP-2, mà còn nhắm mục tiêu GPC3 bằng cách điều chỉnh giảm con đường tín hiệu Wnt / β- catenin trong tế bào HCC, mở ra cơ hội mới cho điều trị HCC. Tham khảo Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Tác dụng của nicotinamide mononucleotide đối với quá trình hình thành xương trong tế bào MC3T3-E1 chống lại tình trạng viêm do lipopolysaccharide gây ra. Clin Exp Reprod Med. Xuất bản trực tuyến ngày 11 tháng 4 năm 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenosides BONTAC đã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
Giới thiệu Bệnh bạch cầu tiền tủy cấp tính (APL), loại M3 của bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính (AML), thường dựa vào axit retinoic toàn chuyển (ATRA) làm phương pháp điều trị chính. Trong khi bệnh nhân APL được điều trị bằng ATRA có tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn tủy xương cao, kháng ATRA hạn chế nghiêm trọng hiệu quả của nó và góp phần vào tiên lượng xấu. Nghiên cứu gần đây nhấn mạnh tiềm năng của 20 (S) -ginsenoside Rh2 (GRh2) như một chất ức chế METTL3 biến đổi lactyl hóa để cải thiện tình trạng kháng ATRA trong APL, cung cấp một hướng đi mới cho việc phát triển các loại thuốc mới cho APL. Giới thiệu về APL APL, chiếm 10-15% tất cả các trường hợp AML, được đặc trưng bởi sự tăng sinh tế bào tiền tủy bất thường, với các biến chứng liên quan như rối loạn chức năng tủy xương và thiếu máu. Trong những năm 1960 và 1970, APL là một trường hợp cấp cứu y tế với tỷ lệ tử vong cao và tử vong liên quan đến API thường được cho là do chảy máu do rối loạn đông máu. Với việc phát minh và phát triển các loại thuốc mới, tiên lượng của bệnh nhân APL đã được cải thiện rất nhiều. Tỷ lệ sống sót 10 năm của bệnh nhân APL ngày nay được ước tính là khoảng 80-90%. Chất gây biệt hóa, chẳng hạn như ATRA, là một phần thiết yếu để điều trị APL. Tế bào gốc bạch cầu (LSC) và tế bào APL kháng ATRA là những yếu tố chính gây ra sự tái phát bệnh bạch cầu sau thuyên giảm. Giải quyết những vấn đề còn sót lại này có tầm quan trọng lớn trong việc theo đuổi kết quả điều trị được cải thiện. Mối liên hệ giữa METTL3 và kháng ATRA trong APL METTL3 là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho APL kháng ATRA. Tăng điều hòa METTL3, được thúc đẩy bởi các sửa đổi lactylation, thúc đẩy kháng ATRA trong APL, như được chỉ ra bởi sự gia tăng số lượng tế bào bạch cầu CD45 + và tế bào dương tính Giemsa trong nhóm METTL3-OE. Tác động ức chế của GRh2 đối với kháng ATRA trong APL Trong ống nghiệm, GRh2 làm tăng mức độ acetyl hóa histone và ức chế đáng kể mức độ lactyl hóa trong các tế bào APL kháng ATRA, đồng thời thúc đẩy quá trình chết rụng của LSC kháng ATRA, hoạt động như một chất ức chế lactyl hóa histone. Ngoài việc ức chế hoạt động của enzyme của METTL3, GRh2 còn ức chế mức độ biểu hiện của METTL3 và MEETL3 và protein đọc xuôi dòng của nó YTHDF2, YTHDF1 và YTHDC1 trong các tế bào APL kháng ATRA. Phân tích kết nối phân tử cho thấy GRh2 có thể liên kết trực tiếp với METTL3. In vivo, GRh2 ức chế biểu hiện METTL3, trọng lượng và thể tích khối u, nhưng tăng cường độ nhạy với liệu pháp biệt hóa ATRA ở chuột có khối u xenograft APL kháng ATRA. Hơn nữa, điều trị bằng GRh2 làm tăng đáng kể tỷ lệ sống sót của chuột xenograft APL kháng ATRA. Kết thúc Về mặt cơ học, GRh2 có thể làm giảm sức đề kháng ATRA trong APL bằng cách ức chế METTL3 do lactyl hóa. Khám phá thêm về sự tương tác này có thể dẫn đến việc phát triển các chiến lược điều trị hiệu quả và cá nhân hóa hơn cho bệnh nhân APL, cuối cùng là cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống của họ. Tham khảo Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20 (S)-ginsenoside Rh2 cải thiện khả năng kháng ATRA trong APL bằng cách điều chỉnh METTL3 điều khiển bằng lactyl hóa. J Nhân sâm Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenosides BONTAC đã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm về bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc chi phí nào phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn tin tưởng vào thông tin và tài liệu trên trang web này.