Ưu điểm của NMNH
NMNH: 1. Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại sản xuất bột. 2. Bontac là nhà sản xuất đầu tiên trên thế giới sản xuất bột NMNH ở mức độ tinh khiết, ổn định cao. 3. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99%) và ổn định sản xuất bột NMNH 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp ổn định các sản phẩm bột NMNH 5. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Ưu điểm của NADH
NADH: 1. Phương pháp toàn enzym Bonzyme, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Công nghệ lọc bảy bước độc quyền của Bonpure, độ tinh khiết cao hơn 98% 3. Dạng tinh thể quy trình được cấp bằng sáng chế đặc biệt, độ ổn định cao hơn 4. Đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao 5. 8 bằng sáng chế NADH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Ưu điểm của NAD
NAD: 1. Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Nhà cung cấp ổn định của 1000+ doanh nghiệp trên toàn thế giới 3. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc đáo, hàm lượng sản phẩm cao hơn và tỷ lệ chuyển đổi cao hơn 4. Công nghệ sấy đông lạnh để đảm bảo chất lượng sản phẩm ổn định 5. Công nghệ tinh thể độc đáo, độ hòa tan sản phẩm cao hơn 6. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định
Ưu điểm của MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Phương pháp toàn enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại 2. Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99,9%) và ổn định 3. Công nghệ hàng đầu công nghiệp: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế 4. Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định 5. Nhiều nghiên cứu in vivo cho thấy Bontac NMN an toàn và hiệu quả 6. Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa 7. Nhà cung cấp nguyên liệu NMN của nhóm David Sinclair nổi tiếng của Đại học Harvard
Chúng tôi có các giải pháp tốt nhất cho doanh nghiệp của bạn
Công ty TNHH Kỹ thuật sinh học Bontac (Thâm Quyến) (sau đây gọi tắt là BONTAC) là một doanh nghiệp công nghệ cao được thành lập vào tháng 7 năm 2012. BONTAC tích hợp R&D, sản xuất và bán hàng, với công nghệ xúc tác enzyme là cốt lõi và coenzyme và các sản phẩm tự nhiên là sản phẩm chính. Có sáu loạt sản phẩm chính trong BONTAC, liên quan đến coenzyme, sản phẩm tự nhiên, chất thay thế đường, mỹ phẩm, thực phẩm chức năng và chất trung gian y tế.
Là nhà lãnh đạo toàn cầuNMNcông nghiệp, BONTAC có công nghệ xúc tác toàn bộ enzyme đầu tiên ở Trung Quốc. Các sản phẩm coenzyme của chúng tôi được sử dụng rộng rãi trong ngành y tế, y tế và sắc đẹp, nông nghiệp xanh, y sinh và các lĩnh vực khác. BONTAC tuân thủ sự đổi mới độc lập, với hơn170 bằng sáng chế phát minh. Khác với ngành công nghiệp tổng hợp và lên men hóa học truyền thống, BONTAC có ưu điểm là công nghệ sinh tổng hợp xanh carbon thấp và giá trị gia tăng cao. Hơn nữa, BONTAC đã thành lập trung tâm nghiên cứu công nghệ kỹ thuật coenzyme đầu tiên ở cấp tỉnh ở Trung Quốc, cũng là trung tâm duy nhất ở tỉnh Quảng Đông.
Trong tương lai, BONTAC sẽ tập trung vào lợi thế của công nghệ sinh tổng hợp xanh, carbon thấp và giá trị gia tăng cao, đồng thời xây dựng mối quan hệ sinh thái với giới học thuật cũng như các đối tác thượng nguồn/hạ nguồn, tiếp tục dẫn đầu ngành công nghiệp sinh học tổng hợp và tạo ra cuộc sống tốt đẹp hơn cho con người.
NMNH mạnh hơn NMN
khi áp dụng cho các tế bào nuôi cấy, NMNH được chứng minh là hiệu quả hơn NMN vì nó có thể "tăng đáng kể NAD + ở nồng độ thấp hơn mười lần (5 μM) so với nồng độ cần thiết cho NMN". Hơn nữa, NMNH cho thấy hiệu quả hơn, vì ở nồng độ 500 μM, nó đạt được "nồng độ NAD + tăng gần 10 lần, trong khi NMN chỉ có thể tăng gấp đôi hàm lượng NAD + trong các tế bào này, ngay cả ở nồng độ 1 mM.".
Điều thú vị là NMNH dường như cũng hoạt động nhanh hơn và có tác dụng lâu dài hơn so với NMN. Theo các tác giả, NMNH gây ra "sự gia tăng đáng kể mức NAD+ trong vòng 15 phút" và "NAD+ tăng đều đặn trong tối đa 6 giờ và duy trì ổn định trong 24 giờ, trong khi NMN đạt đến mức ổn định chỉ sau 1 giờ, rất có thể là do các con đường tái chế NMN đến NAD+ đã trở nên bão hòa.".
Phương pháp sản xuất bột NADH
Các phương pháp chính của chế phẩm bột NMNH bao gồm chiết xuất, lên men, tăng cường, sinh tổng hợp và tổng hợp chất hữu cơ. So với các chế phẩm khác, toàn bộ enzyme trở thành phương pháp chủ đạo do ưu điểm không gây ô nhiễm, độ tinh khiết và ổn định cao.
Tính năng và ưu điểm của sản phẩm BONTAC NMNH
1 、 Phương pháp "Bonzyme" Toàn bộ enzym, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại sản xuất bột.
2 、 Bontac là nhà sản xuất đầu tiên trên thế giới sản xuất bột NMNH ở mức độ tinh khiết cao, ổn định.
3 、 Công nghệ lọc bảy bước "Bonpure" độc quyền, độ tinh khiết cao (lên đến 99%) và ổn định sản xuất bột NMNH
4 、 Nhà máy tự sở hữu và đạt được một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp ổn định các sản phẩm bột NMNH
5 、 Cung cấp dịch vụ tùy chỉnh giải pháp sản phẩm một cửa
Đánh giá của người dùng
Người dùng nói gì về BONTAC
Câu hỏi thường gặp
Bạn có câu hỏi nào không?
NMNH cũng được chứng minh là hiệu quả hơn NMN trong việc tăng mức NAD + trong nhiều mô khác nhau khi được sử dụng ở cùng một nồng độ, xác nhận kết quả quan sát được trong các dòng tế bào. Dữ liệu được trình bày trong nghiên cứu này cũng chứng thực bằng chứng cho thấy thuốc tăng cường NAD + bảo vệ chống lại các mô hình tổn thương thận cấp tính khác nhau và đặt NMNH như một biện pháp can thiệp thay thế tuyệt vời cho các tiền chất NAD + khác để giảm tổn thương ống và đẩy nhanh quá trình phục hồi.
Để khắc phục những hạn chế của kho chất tăng cường NAD + hiện tại, cần có các phân tử khác có tác dụng rõ rệt hơn đối với nhóm nội bào NAD +. Điều này đã kích thích chúng tôi nghiên cứu việc sử dụng dạng khử nicotinamide mononucleotide (NMNH) như một chất tăng cường NAD +. Có rất ít thông tin về vai trò của phân tử này trong tế bào. Trên thực tế, chỉ có một hoạt động enzym được mô tả là tạo ra NMNH. Đây là hoạt tính diphosphatase NADH của nudix hydrolase peroxisomal ở người hNUDT1232 và Nudt ty thể chuột13.33 Người ta đã giả định rằng, trong tế bào, NMNH sẽ được chuyển đổi thành NADH thông qua nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase (NMNAT).34 Tuy nhiên, cả sản xuất NMNH của Nudix diphosphatase và việc sử dụng nó bởi NMNAT để tổng hợp NADH chỉ được mô tả trong ống nghiệm bằng cách sử dụng các protein cô lập, và cách NMNH tham gia vào quá trình trao đổi chất NAD + của tế bào vẫn chưa được biết.
Đầu tiên, kiểm tra nhà máy. Sau một số sàng lọc, các công ty NMNH trực tiếp đối mặt với người tiêu dùng chú ý hơn đến việc xây dựng thương hiệu. Vì vậy, đối với một thương hiệu tốt, chất lượng là điều quan trọng nhất, và điều đầu tiên để kiểm soát chất lượng nguyên liệu là kiểm tra nhà máy. Công ty Bontac thực sự sản xuất bột NMNH chất lượng cao với các sản phẩm của SGS. Thứ hai, độ tinh khiết được kiểm tra. Độ tinh khiết là một trong những thông số quan trọng nhất của bột NMN. Nếu NMNH có độ tinh khiết cao không thể được đảm bảo, các chất còn lại có khả năng vượt quá các tiêu chuẩn liên quan. Như các chứng chỉ đính kèm chứng minh rằng bột NMNH do Bontac sản xuất đạt độ tinh khiết 99%. Cuối cùng, một phổ thử nghiệm chuyên nghiệp là cần thiết để chứng minh điều đó. Các phương pháp phổ biến để xác định cấu trúc của một hợp chất hữu cơ bao gồm Quang phổ cộng hưởng từ hạt nhân (NMR) và khối phổ độ phân giải cao (HRMS). Thông thường thông qua phân tích hai quang phổ này, cấu trúc của hợp chất có thể được xác định sơ bộ.
Cập nhật và bài đăng trên blog của chúng tôi
Vai trò bảo vệ của NAD + chống lại HF do MI gây ra ở chuột Sprague-Dawley và Beagles
1. Giới thiệu Chuyển hóa nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) bị gián đoạn ngày càng được coi là một trong những yếu tố nguy cơ gây rối loạn tim mạch có thể sửa đổi. Một bằng chứng đáng kể đã phản ánh rằng việc khôi phục dự trữ NAD+ và chuyển hóa năng lượng có thể có hiệu quả trong việc giảm bớt các triệu chứng của bệnh nhân suy tim (HF), một trong những bệnh tim mạch điển hình sau nhồi máu cơ tim (MI). 2. Giới thiệu về HF HF có các đặc điểm lâm sàng nổi trội là làm đầy hoặc suy tống máu thất, đồng thời với các bất thường về cấu trúc/chức năng tim. Rối loạn này ảnh hưởng đến khoảng 38 triệu bệnh nhân trên toàn thế giới và số lượng bệnh nhân HF đang tăng lên theo tuổi tác, đe dọa lớn đến tính mạng của bệnh nhân và mang lại gánh nặng kinh tế rất lớn cho gia đình bệnh nhân và xã hội. Về điều trị bằng thuốc của HF, "tam giác vàng" của thuốc chẹn beta, ACEI / ARB và chất đối kháng thụ thể aldosterone từ lâu đã là lựa chọn ưu tiên. Mặc dù có sự cải thiện đáng kể về tỷ lệ sống sót của bệnh nhân, tỷ lệ tử vong sau 5 năm vẫn ở mức 50%. Do đó, việc tìm kiếm một cách mới lạ với hiệu quả và an toàn cao là có ý nghĩa quan trọng. Bổ sung NAD có thể là một lựa chọn hiệu quả để giảm bớt HF. 3. Quy trình nghiên cứu Để xác minh thêm về hiệu quả của NAD +, các mô hình HF do MI gây ra được xây dựng ở chuột đực Sprague-Dawley và beagles ở đây. Sau đó, các động mạch xuống trước bên trái của động vật HF do nhồi máu cơ tim được thắt trong 1 tuần, sau đó điều trị 4 tuần có hoặc không có NAD+ liều thấp/trung bình/cao và thuốc đối chứng dương tính LCZ696, một chất ức chế chẹn thụ thể angiotensin-neprilysin có tác dụng bảo vệ tim mạch sau nhồi máu cơ tim. 4. Hiệu quả của NAD trên chuột và chó săn bị HF do MI gây ra NAD + cho thấy hiệu quả tương đương với LCZ696 trong điều trị HF do nhồi máu cơ tim gây ra, hoặc thậm chí tốt hơn LCZ696 ở liều trung bình và cao. Trong các mô hình HF của chuột/beagle, chỉ số khối tim, chức năng tim và xơ hóa cơ tim ở vùng rìa nhồi máu được cải thiện phụ thuộc vào liều lượng sau khi sử dụng NAD hoặc LCZ696, biểu hiện bằng giảm thể tích cuối tâm thu, kích thước cuối tâm thu, creatine kinase và lactic dehydrogenase, cũng như tăng phân suất tống máu, rút ngắn phân đoạn, cung lượng tim và thể tích đột quỵ. Ngoài ra, việc điều chỉnh giảm huyết áp thất trái ở động vật mô hình HF được cải thiện sau khi sử dụng NAD hoặc LCZ696. 5. Kết luận Trong các mô hình HF do nhồi máu cơ tim gây ra ở chuột và chó beagle, NAD + làm giảm rõ rệt phì đại cơ tim và chức năng tim, ức chế xơ hóa cơ tim và giảm nhồi máu cơ tim, đặt nền tảng lý thuyết cho ứng dụng lâm sàng của liệu pháp chuyển hóa năng lượng với NAD +. Tham khảo Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Vai trò của NAD + trong suy tim do thiếu máu cục bộ cơ tim ở chuột và chó săn Sprague-Dawley. Công nghệ sinh học Curr Pharm. Xuất bản trực tuyến ngày 13 tháng 2 năm 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC đã dành riêng cho nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ bao gồm các Bác sĩ và Thạc sĩ. BONTAC có kinh nghiệm R&D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NAD và các tiền chất của nó (ví dụ. NMN và NR), với nhiều dạng khác nhau được lựa chọn (ví dụ: NAD cấp IVD không chứa endoxin, NAD không chứa Na hoặc chứa Na; NR-CL hoặc NR-Malate). Chất lượng cao và nguồn cung cấp sản phẩm ổn định có thể được đảm bảo tốt hơn ở đây với công nghệ lọc bảy bước độc quyền của Bonpure và phương pháp Bonzyme Whole-enzymatic. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
Đi sâu vào chức năng của Ginsenoside Rh2 trong phát triển ung thư vú
1. Giới thiệu Theo báo cáo năm 2020 của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), có khoảng 2,3 triệu trường hợp mắc ung thư vú trên toàn thế giới. Ung thư vú đã nổi lên như một trong những khối u ác tính nhất ở phụ nữ với tỷ lệ mắc bệnh đáng kể. Mặc dù đã đạt được những tiến bộ lớn trong việc cải thiện tỷ lệ chữa khỏi ung thư vú giai đoạn đầu trong những năm gần đây, nhưng ung thư vú giai đoạn cuối vẫn khó chữa khỏi. Làm thế nào để giảm nguy cơ tái phát và di căn của ung thư vú giai đoạn đầu cũng như kéo dài thời gian sống sót của bệnh nhân ung thư vú giai đoạn cuối vẫn là một thách thức trong điều trị lâm sàng ung thư vú. Đáng chú ý, ginsenoside Rh2 (GRh2) có tác động nổi bật trong việc làm chậm sự tiến triển của ung thư vú thông qua việc tăng cường giám sát miễn dịch của các tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK), một loại tế bào lympho bẩm sinh gây độc tế bào quan trọng đối với phản ứng miễn dịch của khối u. 2. Vai trò ức chế của GRh2 trong sự tiến triển của ung thư vú GRh2 cản trở sự phát triển, tăng sinh và di căn của ung thư vú. Nói một cách đơn giản, trọng lượng cơ thể và khối u của chuột mô hình giảm rõ rệt sau khi điều trị GRh2 (10 mg / kg và 20 mg / kg). Ngoài ra, tốc độ tăng sinh của tế bào ung thư vú bị ức chế bởi GRh2 theo cách phụ thuộc vào liều lượng (5, 10 và 20 mg / kg). Sau khi điều trị GRh2 (20 mg / kg), sự mất dung tích phổi giảm rõ ràng và di căn phổi được hình thành bởi các tế bào khối u MDA-MB-231 cũng được giảm thiểu đáng kể, không có các nốt di căn gan rõ ràng. 3. Tăng cường tác dụng tiêu diệt của tế bào NK đối với tế bào ung thư vú sau khi điều trị GRh2 GRh2 có tác dụng đáng kể trong việc làm chậm sự tiến triển của ung thư vú thông qua việc cải thiện khả năng tiêu diệt của tế bào NK92MI. Tóm lại, mức độ biểu hiện mRNA của các chất trung gian tiêu diệt perforin và IFN-γ trong hệ thống đồng nuôi cấy tế bào ung thư vú NK92MI được điều chỉnh rõ ràng sau khi điều trị GRh2. Đáng chú ý, sự giảm di căn phổi của ung thư vú bởi GRh2 gần như được chống lại khi các tế bào NK. So với điều khiển phương tiện, lượng CD107a, một dấu hiệu khử hạt của tế bào NK, tăng lên rõ ràng khi có sự hiện diện của GRh2 (20 mg / kg), xác minh hoạt động tiêu diệt tăng cường của tế bào NK trên ung thư vú. 4. Cơ chế phân tử cơ bản của GRh2 trong việc tăng cường hoạt động của tế bào NK chống lại ung thư vú Các tế bào ung thư vú làm giảm sự nhận biết của NKG2D thông qua MICA phân giải protein qua trung gian bởi ERp5 để thoát khỏi sự giám sát của tế bào NK. GRh2 can thiệp vào sự hình thành MICA hòa tan (sMICA) bằng cách ức chế sự biểu hiện của ERp5 để tăng hàm lượng chất trung gian tiêu diệt từ tế bào NK, từ đó có tác dụng nổi bật trong việc chống lại ung thư vú. 5. Kết luận GRh2 tăng cường tác dụng gây độc tế bào của tế bào NK và tăng cường chức năng giám sát miễn dịch của tế bào NK để chống lại ung thư vú, có thể là một ứng cử viên thuốc mạnh để ngăn ngừa và điều trị ung thư vú. Tham khảo [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, và cộng sự. Thống kê ung thư toàn cầu năm 2020: Ước tính GLOBOCAN về tỷ lệ mắc và tử vong trên toàn thế giới đối với 36 bệnh ung thư ở 185 quốc gia. CA Ung thư J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, và cộng sự. Ginsenoside Rh2 tăng cường giám sát miễn dịch của các tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK) thông qua ức chế ERp5 trong ung thư vú. Y học thực vật. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Ưu điểm sản phẩm của BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC là doanh nghiệp đầu tiên trên toàn thế giới có thể cung cấp sản xuất hàng loạt ginsenosides (Rh2) trên toàn quốc bằng cách tổng hợp enzym, với nguyên liệu thô tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác tại đây, với hoạt động mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.
Kết nối chặt chẽ giữa cân bằng NADP + / NADPH với các bệnh lý tim mạch
Giới thiệu Bệnh tim mạch (CVD) gây gánh nặng kinh tế rất lớn và đe dọa lớn đến tính mạng của người bệnh, thậm chí vượt qua bệnh Alzheimer và tiểu đường. 17,9 triệu người trên thế giới chết vì bệnh tim mạch, với chi phí điều trị gián tiếp là 237 tỷ đô la mỗi năm, dự kiến sẽ tăng lên 368 tỷ đô la vào năm 2035. Người ta đã báo cáo rằng sự thiếu hụt hoặc mất cân bằng của cặp oxy hóa khử nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP +) / nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) khử có liên quan đến nhiều tình trạng bệnh lý bao gồm cả bệnh tim mạch. Cặp oxy hóa khử NADP (H) làm đồng yếu tố / chất mang điện tử trong tế bào cơ tim NADPH là một đồng yếu tố thiết yếu của glutathione reductase (GR) và thioredoxin reductase (TRs) trong tế bào cơ tim, có vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi oxy hóa khử tế bào và chuyển hóa năng lượng. GR xúc tác tái chế Glutathion (GSH) từ glutathione bị oxy hóa (GSSG) và TR làm giảm Trx-S2 bị oxy hóa thành Trx-(SH)2. Đồng thời, cả hai enzyme đều yêu cầu NADPH như một chất cho electron và oxy hóa nó thành NADP +. Ví dụ, một khi O2•− được hình thành từ NOX trong tế bào và từ chuỗi vận chuyển điện tử ty thể (ETC), CuZnSOD tế bào và MnSOD ty thể sẽ làm giảm nó thành H2O2. GSH có thể được sử dụng bởi glutathione peroxidase (GPx) để khử H2O2 hơn nữa thành nước. Trx-(SH)2 cung cấp các chất tương đương giảm cho Prx trong việc loại bỏ H2O2. Mối liên hệ của NADP (H) với các bệnh lý tim mạch NADP (H) đóng một vai trò kép trong các bệnh lý tim mạch. Một mặt, NADPH giảm có thể dẫn đến sự thiếu hụt chất chống oxy hóa đáng kể và tích tụ các gốc tự do trong tế bào, gây ra quá trình peroxy hóa lipid, viêm và rối loạn chức năng mạch máu, cuối cùng làm trầm trọng thêm quá trình xơ vữa động mạch. Mặt khác, nồng độ NADPH cao có thể làm phát sinh tổn thương cơ tim bằng cách gây ra căng thẳng giảm và tăng cường sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS). Kết thúc Những thay đổi về hàm lượng NADP(H) của tế bào ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa trung gian của chức năng tim, đặc biệt là ở cơ tim bị bệnh. Duy trì sự cân bằng giữa NADP+ và NADPH trong tế bào cơ tim là cực kỳ quan trọng đối với việc điều trị CVD. Sự thiếu hụt hoặc mức NADP (H) dư thừa có thể dẫn đến mất cân bằng trạng thái oxy hóa khử tế bào và cân bằng nội môi trao đổi chất, dẫn đến căng thẳng năng lượng, căng thẳng oxy hóa khử và cuối cùng là trạng thái bệnh. NADP(H) có giá trị điều trị quan trọng trong CVD. Tham khảo Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP + / NADPH trong quá trình trao đổi chất và mối quan hệ của nó với bệnh lý tim mạch. Curr Med Chem. Xuất bản trực tuyến ngày 16 tháng 2 năm 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC đã dành riêng cho nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ bao gồm các Bác sĩ và Thạc sĩ. BONTAC có kinh nghiệm nghiên cứu và phát triển phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NADP (H). Phương pháp toàn enzym Bonzyme được áp dụng, thân thiện với môi trường, không có dư lượng dung môi độc hại. Độ tinh khiết của NADP và NADPH có thể đạt lần lượt lên đến 95% và 98%, được hưởng lợi từ công nghệ lọc bảy bước độc quyền của Bonpure. BONTAC có các nhà máy tự sở hữu và đã đạt được một số chứng nhận quốc tế, nơi có thể đảm bảo chất lượng cao và nguồn cung cấp sản phẩm ổn định. BONTAC có bốn bằng sáng chế NADPH trong và ngoài nước, dẫn đầu ngành. Disclaimer Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.