Đi sâu vào chức năng của Ginsenoside Rh2 trong phát triển ung thư vú
1. Giới thiệu
Mộttheo báo cáo năm 2020 của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)cókhoảng 2,3 triệu trường hợpvới ung thư vú trên toàn thế giới. Ung thư vú đã nổi lên như một trong những khối u ác tính nhất ở phụ nữ vớiđáng kểtỷ lệ mắc bệnh. Mặc dù đã đạt được những tiến bộ lớn trong việc cải thiện tỷ lệ chữa khỏi ung thư vú giai đoạn đầu trong những năm gần đây, nhưng ung thư vú giai đoạn cuối vẫn khó chữa khỏi.
Làm thế nào để giảm nguy cơ tái phátvàDi căn ung thư vú giai đoạn đầu As cũng nhưKéo dài thời gian sống sót của bệnh nhân ung thư vú giai đoạn cuối vẫn là một thách thức trong điều trị lâm sàng ung thư vú. Đáng chú ý, ginsenoside Rh2 (GRh2) có tác động nổi bật trong việc làm chậm sự tiến triển của ung thư vú thông qua việc tăng cường giám sát miễn dịch của các tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK), một loại tế bào lympho bẩm sinh gây độc tế bào quan trọng đối với phản ứng miễn dịch của khối u.
2. Vai trò đàn áp của GRh2trong sự tiến triển của ung thư vú
GRh2 cản trở sự phát triển, tăng sinh và di căn của ung thư vú. Nói một cách đơn giản, trọng lượng cơ thể và khối u của chuột mô hình giảm rõ rệt sau khi điều trị GRh2 (10 mg / kg và 20 mg / kg). Ngoài ra, tốc độ tăng sinh của tế bào ung thư vú bị ức chế bởi GRh2 theo cách phụ thuộc vào liều lượng (5, 10 và 20 mg / kg). Sau khi điều trị GRh2 (20 mg / kg), sự mất dung tích phổi giảm rõ ràng và di căn phổi được hình thành bởi các tế bào khối u MDA-MB-231 cũng được giảm thiểu đáng kể, không có các nốt di căn gan rõ ràng.
3. Tăng cường tác dụng tiêu diệt của tế bào NK đối với tế bào ung thư vú sauĐiều trị GRh2
GRh2 có tác dụng đáng kể trong việc làm chậm sự tiến triển của ung thư vú thông qua việc cải thiện khả năng tiêu diệt của tế bào NK92MI. Tóm lạiCácMức độ biểu hiện mRNA của chất trung gian tiêu diệt perforin và IFN-γtôin Hệ thống đồng nuôi cấy tế bào ung thư vú NK92MIđược điều chỉnh rõ ràng sau điều trị GRh2. Nổi bật, sự giảm di căn phổi của ung thư vú bởi GRh2 gần như được chống lại khi các tế bào NK.Tương đốiđếnđó là củaĐiều khiển xe, số lượng CD107amộtdấu hiệu khử hạt của tế bào NK,được tăng lên một cách rõ ràng khi có sự hiện diện củaGRh2(20 mg/kg),xác minh hoạt động tiêu diệt tăng cường của tế bào NK trên ung thư vú.
4. Cơ chế phân tử cơ bản củaGRh2trên tăng cường hoạt động của tế bào NK chống lại ung thư vú
Các tế bào ung thư vú làm giảm sự nhận biết của NKG2D thông qua MICA phân giải protein qua trung gian bởi ERp5 để thoát khỏi sự giám sát của tế bào NK. GRh2 can thiệp vào sự hình thành MICA hòa tan (sMICA) bằng cáchtriệting biểu hiện của ERp5 để tăng hàm lượng chất trung gian tiêu diệt từ tế bào NKDo đóNỗ lựcIngtác dụng nổi bật trong cuộc chiến chống ung thư vú.
5. Kết luận
GRh2Tăng cườngtác dụng gây độc tế bào của tế bào NK vàNâng caoChức năng giám sát miễn dịch của tế bào NK để chống lại ung thư vú, có thể là một ứng cử viên thuốc mạnh chophòng ngừa vàđiều trị ung thư vú.
Tham khảo
Ưu điểm sản phẩm củaBONTAC ginsenoside Rh2
BONTAClà tanh ấy đầu tiêndoanh nghiệp trên toàn thế giới có thể cung cấpSản xuất hàng loạt Ginsenosides trên toàn quốc(Rh2)bằng cách tổng hợp enzym, với nguyên liệu tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn(lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Vớicông nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại Rcó thểlàTổng hợp chính xácd ở đây, vớihoạt động mạnh mẽ hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải tuân theoTự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy.
Disclaimer
ThLàbài viết làdựa trên tham chiếu trong tệptạp chí học thuật. Thông tin liên quan làcung cấpChỉ dành cho mục đích chia sẻ và học hỏi, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòngsự tiếp xúcTác giảchoxóaion. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm củaBONTAC.