SLC25A51 Chức năng như một bộ tách oxy hóa khử NAD + / NADH trong AML
01 Tháng Một

SLC25A51 Chức năng như một bộ tách oxy hóa khử NAD + / NADH trong AML

Giới thiệu

Họ mang chất tan 25 thành viên 51 (SLC25A51) được coi là chất vận chuyển động vật có vú, có khả năng nhập nicotinamide adenine dinucleotide bị oxy hóa (NAD+) vào ma trận ty thể. Đáng chú ý, điều chỉnh tăng SLC25A51 có mối tương quan với kết quả kém hơn ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính (AML), một bệnh huyết học tích cực lâm sàng với tỷ lệ tử vong trên 70% trong vòng 5 năm đầu tiên sau khi chẩn đoán ban đầu.

Mối liên hệ giữa tỷ lệ NAD + / NADH và SLC25A51 trong tế bào AML

Cả NAD + (dạng oxy hóa) và NADH (dạng khử) đều là coenzyme thiết yếu cho quá trình chuyển hóa năng lượng tế bào, và tỷ lệ NAD + / NADH phản ánh hoạt động trao đổi chất và trạng thái sức khỏe, có tác động trực tiếp đến nhịp tế bào, lão hóa, sinh ung thư và tử vong.Nhập khẩu NAD + ty thể theo SLC25A51 có thể là một khía cạnh quan trọng hỗ trợ chuyển hóa ty thể trong quá trình hình thành khối u AML. Cụ thể, tỷ lệ NAD + / NADH ty thể giảm và sự mất đặc hiệu của ubiquinol giảm được quan sát thấy sau khi cạn kiệt SLC25A51 trong tế bào AML U937.

SLC25A51 như một bộ tách oxy hóa khử NAD + / NADH trong AML

SLC25A51 hoạt động như một bộ tách oxy hóa khử NAD + / NADH trong quá trình hình thành khối u AML để duy trì chu trình TCA oxy hóa và thúc đẩy glutaminolysis. Sự cạn kiệt SLC25A51 dẫn đến việc sử dụng các nguồn cacbon không phải glutamine để hỗ trợ chu trình TCA, như được xác định bởi tỷ lệ tăng của các chất trung gian TCA không được dán nhãn. SLC25A51 là cần thiết để glutaminoly mạnh mẽ. Trong bối cảnh cạn kiệt SLC25A51, các tế bào AML buộc phải dựa nhiều hơn vào glutamine để tổng hợp aspartate.



Giảm thiểu AML bằng cách suy giảm SLC25A51 và 5-azacytidine

Mất SLC25A51 dẫn đến sự phân bố lại NAD + dưới tế bào trong tế bào AML để hạn chế tăng sinh. Sự kết hợp của sự cạn kiệt SLC25A51 và 5-azacytidine có hiệu quả nhiều trong việc ức chế khả năng tồn tại của tế bào AML và kéo dài thời gian sống sót của chuột.




Kết thúc

SLC25A51 có thể duy trì quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ty thể và tăng cường tăng sinh của tế bào AML bằng cách điều chỉnh tỷ lệ NAD + / NADH trong ty thể, với hiệu quả đầy hứa hẹn trong điều trị AML, đặc biệt là kết hợp với 5-azacytidine.

BONTAC NAD

BONTAC đã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ bao gồm Tiến sĩ và Thạc sĩ. BONTAC có kinh nghiệm R&D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NAD và tiền chất của nó (ví dụ. NMN và NR), với nhiều dạng khác nhau được lựa chọn (ví dụ: NAD cấp IVD không chứa endoxin, NAD không chứa Na hoặc Na; NR-CL hoặc NR-Malate). Chất lượng cao và nguồn cung cấp sản phẩm ổn định có thể được đảm bảo tốt hơn ở đây với công nghệ tinh chế bảy bước Bonpure độc quyền và phương pháp Bonzyme Whole-enzymatic.

hình ảnh

Disclaimer

Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.

Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.