Giải mã một cơ chế hoạt động khác để sử dụng NMN: cải thiện feroptosis lysosome để ngăn ngừa suy tim
1. Giới thiệu
Suy tim là một tình trạng nghiêm trọng trong sự phát triển của bệnh tim mạch. Đặc biệt, suy tim tâm trương, là một trong những biểu hiện phổ biến nhất của suy tim ở người cao tuổi, luôn được coi là một căn bệnh nan y cổ điển liên quan đến lão hóa do tỷ lệ mắc bệnh cao và thiếu điều trị hiệu quả.
Nicotinamide mononucleotide(NMN) làm dấy lên hy vọng điều trị căn bệnh này. NMN có thể phục hồi các chức năng của tim và mạch máu, bảo vệ tim khỏi bị tổn thương sau cơn đau tim, ngăn ngừa suy tim bằng cách tăng cường sức khỏe của ty thể, và phục hồi sự suy giảm tim mạch, nhận thức và trao đổi chất.
Nghiên cứu này dành riêng để giải mã một cơ chế hoạt động khác cho việc sử dụng NMN, cụ thể là cải thiện bệnh ferrioptosis lysosome để ngăn ngừa suy tim.
2. Cơ chế bệnh sinh chính của suy tim tâm trương
Tảnh hưởng của NMN về cải thiện chức năng timLàChủ yếu được thực hiện bởinâng cao mức mYocardial nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), một coenzyme quan trọng trong chu trình axit tricarboxylic.Rối loạn chức năng ty thể và giảm khả năng của NAD+Sinh tổng hợp là cơ chế bệnh sinh chính của suy tim tâm trương.
3. Phục hồi chức năng lysosome và Chức năng autophagic bởi ban quản trị NMN
Chức năng lysosome bị suy giảm do giảm sinh tổng hợp NAD+ in vivo. Quản lý NMN cải thiện chức năng lysosome và kích hoạt chuyển hóa axit amin ở chuột với Loại bỏ đặc hiệu tế bào cơ tim của p32 (p32cKO), nhưng hầu như không ảnh hưởng đến hình thái lysosome. Ngoài ra, việc sử dụng NMN cải thiện cơ chế thoái hóa của autophagy, bằng chứng là phục hồi chức năng tự thực sau khi sử dụng NMN.
4. Cơ chế hoạt động chi tiết Quản trị NMNtrênsuy tim
Việc sử dụng NMN không phục hồi tổn thương ty thể chức năng do ức chế dịch ty thể. Những phát hiện này cho thấy rằng việc sử dụng NMN cải thiện suy tim bằng cách cải thiện chức năng lysosome mà không cải thiện chức năng ty thể.
5. Sự liên quan của ferroptosis trong khiếm khuyết dịch ty thể đặc hiệu của tim
Việc ức chế ferroptosis cải thiện suy tim. Mức độ biểu hiện của các yếu tố liên quan đến ferroptosis (Chac1, GPX4 và Ho1) cũng bị giảm bởi NMN, cho thấy rằng ferroptosis trong tim p32cKO được cải thiện bằng cách sử dụng NMN.
6. Cải thiện ferroptosis do rối loạn chức năng ty thể do sử dụng NMN
Ferroptosis là được tạo ra trong các tế bào hạ gục p32,được chứng thực bởi khiếm khuyết dịch ty thể và sự điều chỉnh giảm nồng độ NAD+ và NADH nội bào. Sự cảm ứng của ferroptosis trong lysosome có liên quan chặt chẽ đến lượng sinh tổng hợp NAD+. Khi mức NAD+ nội bào được hạ xuống, sự lắng đọng sắt nội bào và lipid peroxide được tạo ra, tuy nhiên được cải thiện bằng cáchQuản trị NMN.
7. Kết luận
Về mặt cơ học, việc sử dụng NMN có thể ngăn ngừa suy tim bằng cách cải thiện bệnh lysosome ferroptosis, mở ra cái nhìn sâu sắc mới cho việc điều trị căn bệnh này.
Tham khảo
Yagi, Mikako và cộng sự. "Cải thiện ferroptosis lysosome với việc sử dụng NMN bảo vệ chống lại suy tim." Liên minh khoa học đời sống tập 6,12 e202302116. 4 Tháng Mười 2023, doi:10.26508/lsa.202302116
BONTAC NMN Tính năng và ưu điểm của sản phẩm
* "Bonzyme"Phương pháp toàn bộ enzyme (thân thiện với môi trường;không có dư lượng dung môi độc hại)
*Độc quyền"Bonpure"Công nghệ thanh lọc bảy bước, với độ tinh khiết cao(lên đến 99,9%) và ổn định
* Công nghệ hàng đầu công nghiệp: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế
* Nhà máy tự sở hữu và một số chứng nhận quốc tế để đảm bảo chất lượng cao và cung cấp sản phẩm ổn định
* Dịch vụ tùy chỉnh một cửa cho giải pháp sản phẩm
* Nhà cung cấp nguyên liệu NMN của đội ngũ David Sinclair nổi tiếng của Đại học Harvard
Disclaimer
ThLà bài viết làdựa trên tham chiếu trongtạp chí học thuật. Thông tin liên quan là cung cấp chỉ dành cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng sự tiếp xúcTác giả choDeletion. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.