
Quản lý NMN: một hướng điều trị mới cho tổn thương phổi cấp tính do nhiễm trùng huyết
1. Giới thiệu
Tổn thương phổi cấp tính bao gồm phản ứng đồng nhất của phổi đối với các tổn thương viêm hoặc hóa học thường do bệnh toàn thân bao gồm nhiễm trùng huyết hoặc chấn thương, nhiễm mầm bệnh và hít phải khí độc. Tổn thương phổi cấp tính do nhiễm trùng huyết là nguyên nhân hàng đầu gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trên toàn thế giới,ImposInggánh nặng kinh tế, xã hội và sức khỏe đáng kể. Bất chấp những tiến bộ trong kiến thức về bệnh lý phổi nhiễm trùng trong những năm qua, các liệu pháp nhắm mục tiêu hiệu quả vẫn còn thiếu. Đáng chú ý, việc sử dụng NMN đã được phát hiện là có hiệu quả trong việc giảm nhiễm trùng huyết- tổn thương phổi cấp tính gây ra, có thể làm giảm viêm tế bào, stress oxy hóa và quá trình chết rụng.
2. Tác động của NMN đối với Phân cực đại thực bàotrong LPS gây ra Tế bào MH-S
Trong dòng tế bào đại thực bào phế nang chuột MH-S được điều trị bằng lipopolysaccharide (LPS), NMN có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc chuyển đổi đại thực bào từ kiểu hình M1 tiền viêm sang kiểu hình M2 chống viêm để thúc đẩy giải quyết viêm và sửa chữa mô, bằng chứng là điều chỉnh giảm các dấu hiệu liên quan đến kiểu hình M1(iNOSvà CD86 + F4 / 80 +) và cytokine tiền viêms (IL-1β, TNF-αvàIL-6) mộts cũng như sự điều chỉnh tăng của các dấu hiệu liên quan đến kiểu hình M2(Ngôn ngữ 1và CD86 + F4 / 80 +) và Chất trung gian chống viêm (IL-10) sau khi sử dụng NMN.
3. Giảm bớt LPS gây ra chấn thương phổi sau khi sử dụng NMN
Trong ống nghiệm, NMN ức chế quá trình chết rụng và sản xuất các yếu tố tiền viêm trong các tế bào MH-S được kích thích bởi LPS. Trong cơ thể, NMN cải thiện rõ ràng những thay đổi bệnh lý do LPS gây ra, bao gồm thành phế nang dày, thâm nhiễm tế bào viêm, sưng vách ngăn và tiết hồng cầu, trong mô hình nhiễm trùng chuột.
4. Các Hiệp hội Kích hoạt tín hiệu SIRT1 / NF-κB với sự phân cực đại thực bào qua trung gian NMN
Con đường tín hiệu SIRT1 / NF-κB có liên quan đến việc bảo vệ phổi của NMN, được biểu hiện bằng biểu hiện tăng cao của SIRT1 cũng như giảm acetyl hóa và phosphoryl hóa của NF-κB-p65 sau khi điều trị NMN.
Đàn áp Bù tín hiệu SIRT1 / NF-κBsPhân cực đại thực bào M2 qua trung gian NMN. Giảm chất ức chế SIRT1 EX-527sbiểu hiện của SIRT1, nhưng tănges các biểu hiện của NF-κB-p65 được acetyl hóa và phosphoryl hóa ở chuột nhiễm trùng được xử lý trước bằng NMN. Ngược lại đến NMN,EX-527 ·Overtlyđẩy mạnhsBiểu thức Cấp các dấu hiệu liên quan đến đại thực bào M1 (iNOS và CD86) trong khi ức chế những người của Kiểu hình M2-điểm đánh dấu liên quan(Arg1 và CD206).
5. Kết luận
NMN có thể cải thiện hiệu quả tổn thương phổi cấp tính do LPS gây ra thông qua điều chỉnh phân cực đại thực bào thông qua con đường tín hiệu SIRT1 / NF-κB, cung cấp một hướng điều trị mới cho tổn thương phổi cấp tính do nhiễm trùng huyết.
6. Tài liệu tham khảo
Ông ấy, Simeng và cộng sự. "Nicotinamide mononucleotide làm giảm tổn thương phổi cấp tính do nội độc tố gây ra bằng cách điều chỉnh sự phân cực đại thực bào thông qua con đường SIRT1 / NF-κB." Sinh học dược phẩm tập 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACtôilà công ty hàng đầu của ngành công nghiệp NMN toàn cầu, vớicông nghệ xúc tác toàn bộ enzyme đầu tiên ở Trung Quốc. Các sản phẩm coenzyme của chúng tôi được sử dụng rộng rãi trong ngành y tế, y tế và làm đẹp, nông nghiệp xanh, y sinh và các lĩnh vực khác. BONTAC tuân thủ sự đổi mới độc lập, với hơn 160 bằng sáng chế phát minhbao gồm 15 bằng sáng chế NMN. Khác với ngành công nghiệp lên men và tổng hợp hóa học truyền thống, BONTAC có lợi thế về công nghệ tổng hợp sinh học carbon thấp và giá trị gia tăng cao.Cả sản phẩm chất lượng cao và dịch vụ tuyệt vời đều có thể được đảm bảo tốt hơn tại BONTA. BONTAC có 12 năm kinh nghiệm trong ngành, rất xứng đáng với sự tin tưởng của bạn.
Disclaimer
ThLà bài viết làdựa trên tham chiếu trongtạp chí học thuật. Thông tin liên quan là cung cấp chỉ dành cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng sự tiếp xúcTác giả choDeletion. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.