Sử dụng tiền cứu của 20 (S)-Ginsenoside Rh2 trong điều trị HCC

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) Là khối u rắn tăng mạch máuvới xấu đi nhanh chóng, tiên lượng tổng thể xấu và tỷ lệ tái phát cao, tài khoảnIng đối với 90% ung thư gan nguyên phátnào đã được coi làNguyên nhân phổ biến thứ ba gây tử vong liên quan đến ung thư trên khắp thế giới. Đáng chú ý, 20 (S) -ginsenoside Rh2, một thành phần hoạt tính sinh học thiết yếu có nguồn gốc từ nhân sâm, cho thấytác dụng chống khối u đáng kể trong các loại ung thư khác nhau, bao gồm cả HCC.

Có sự đa dạng Các yếu tố nguy cơđối với HCC, chủ yếu bao gồm genetics, thay đổi biểu sinh, nhiễm vi-rút viêm gan B và C mãn tính, phơi nhiễm aflatoxin, hút thuốc, béo phì và đái tháo đường.Các liệu pháp chính cho HCC bao gồm phẫu thuật cắt bỏ, cắt bỏ, thuyên tắc hóa động mạch qua ống thông, xạ trị, tRansPlantationv.v. Tuy nhiên, tiên lượng tổng thể của bệnh nhân vẫn không đạt yêu cầu do tái phát và di căncủa HCC. TRansPlantation là hiệu quả nhất Một, nhưng gan hiến tặng phù hợp hiếm và chi phí phẫu thuật cao hạn chế ứng dụng của nó. Ngoài ra, mHơn 70% bệnh nhân tiến triển không thích hợp để cấy ghép, do gánh nặng khối u hoặc chức năng gan kém.

Cho rằng HCC có các đặc điểm nổi bật là quá trình tạo mạch và hình thành mạch bất thường và các tế bào nội mô HCC có xu hướng hình thành các mạch máu mới tại chỗ và hỗ trợ di căn, nhắm mục tiêu chức năng tế bào nội mô để ức chế quá trình hình thành mạch có thểmột con đường điều trị rất hứa hẹn cho HCC.



Đáng chú ý, 20 (S)-ginsenoside Rh2Đãhoạt tính chống tạo mạch hiệu quả, có thể tác dụng Đặc tính chống tăng sinh, proapototic và điều chỉnh chu kỳ tế bào trong dòng tế bào HCC HepG2 bằng cách giảm biểu thức VEGF và MMP-2.

20 (S) -ginsenosideRh2 ức chế sự phát triển của HCC thông qua việc ức chế Wnt /β-các dấu hiệu liên quan đến con đường tín hiệu catenin (β-catenin, c-myc và cyclin D1) và GPC3, một glycoprotein bề mặt tế bào biểu hiện quá mức đặc biệt ở bệnh nhân HCC. Cụ thể, im lặng GPC3 thúc đẩy 20 (S) -ginsenosideTác dụng chống tăng sinh và pro-apoptotic do Rh2 gây ra trong tế bào HepG2, đồng thời với việc điều chỉnh giảm β-catenin, c-myc và cyclin D1.

20 (S) -ginsenoside Rh2 không chỉ ức chếshình thành mạch bằng cách điều chỉnh giảm biểu hiện VEGF và MMP-2,mà còn là mục tiêusGPC3 bằng cách điều chỉnh giảm con đường tín hiệu Wnt / β- catenin trong tế bào HCC, mở ra cơ hội mới cho việc điều trị HCC.

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Tác dụng của nicotinamide mononucleotide đối với quá trình hình thành xương trong tế bào MC3T3-E1 chống lại tình trạng viêm do lipopolysaccharide gây ra. Clin Exp Reprod Med. Xuất bản trực tuyến ngày 11 tháng 4 năm 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744

BONTACđã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy.

Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.

Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.