Các mục tiêu và cơ chế điều chỉnh của Ginsenoside Rh2 đối với NSCLC
Giới thiệu
Với sự hiện diện của oxy, các khối u tạo ra adenosine triphosphate (ATP) thông qua quá trình glycolysis thay vì phosphoryl hóa oxy hóa ty thể, một hiện tượng được gọi là "hiệu ứng Warburg". Glycolysis hiếu khí do vi môi trường khối u bị thay đổi là một yếu tố quan trọng góp phần vào sự tiến triển của khối u ác tính. Ginsenoside Rh2 (Rh2) có thể đảo ngược đặc biệt sự chuyển đổi từ glycolysis hiếu khí khối u sang phosphoryl hóa oxy hóa để điều chỉnh hành vi trao đổi chất của ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC), cuối cùng thúc đẩy "lành tính" NSCLC.
Tác động ức chế của Rh2 đối với sự tiến triển ác tính của NSCLC
Rh2 ức chế sự tăng sinh, xâm lấn và di cư, đồng thời thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào NSCLC. Trong khi đó, điều trị Rh2 ức chế sự hình thành mạch bạch huyết khối u, được biểu hiện bằng sự biểu hiện rõ ràng của CD31. Hơn nữa, Rh2 cản trở sự di căn của NSCLC bằng cách ức chế quá trình chuyển đổi trung mô biểu mô (EMT), bằng chứng là sự điều chỉnh tăng của E-cadherin và điều chỉnh giảm N-cadherin trong các mô phổi sau điều trị Rh2. 
Các mục tiêu và cơ chế cơ bản của Rh2 chống lại NSCLC
Rh2 Cản trởKhả năng glycolytic hiếu khí NSCLC, bao gồm hấp thu glucose và sản xuất lactate, thông qua con đường HIF1-α / PDK4. Cụ thể, Rh2 nhắm mục tiêu yếu tố cảm ứng thiếu oxy HIF-1α để điều chỉnh giảm biểu hiện của nó, sau đó làm giảm biểu hiện của PDK4, một enzyme quan trọng trong quá trình oxy hóa glucose. Bằng cách này, Rh2 tiếp tục ức chế quá trình glycolyis hiếu khí, thúc đẩy quá trình oxy hóa hiếu khí ty thể và kích thích sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS), do đó thúc đẩy các tế bào khối u đi vào chương trình apoptotic bình thường. 
Hiệu quả của Rh2 kết hợp với DCA trong NSCLC
Natri dichloroacetate (DCA), một chất ức chế pyruvate dehydrogenase kinase (PDK), đã được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng như một loại thuốc chống ung thư nhắm mục tiêu glycolysis, nhưng nó có độc tính gan và độc tính thần kinh ở liều cao. Đáng chú ý, sự kết hợp của Rh2 với DCA đảo ngược đáng kể các hành vi chuyển hóa sinh học của khối u, và làm giảm hơn nữa liều lượng DCA, làm giảm độc tính của DCA, làm tăng đáng kể hiệu quả của thuốc.
Kết thúc
Rh2 chuyển chuyển hóa khối u từ glycolysis hiếu khí sang phosphoryl hóa oxy hóa thông qua việc điều chỉnh trục HIF1-α / PDK4 trong NSCLC. Nó kích hoạt chương trình apoptotic của NSCLC và có tác dụng tăng cường và giảm độc tính khi được sử dụng kết hợp với các chất hóa trị liệu DCA, gợi ý tiềm năng của nó như một chất bổ trợ chống lại các khối u.
Tham khảo
Liu X, Li J, Huang Q, và cộng sự. Ginsenoside Rh2 chuyển chuyển hóa khối u từ glycolysis hiếu khí sang phosphoryl hóa oxy hóa thông qua việc điều chỉnh trục HIF1-α / PDK4 trong ung thư phổi không tế bào nhỏ. Mol Med. 2024; 30(1):56. Xuất bản 2024 Apr 26. doi:10.1186 / s10020-024-00813-y
BONTAC Ginsenosides
BONTACđã dành riêng cho R & D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R & D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R & D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp ginsenosides hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với độc đáo Bonzymecông nghệ tổng hợp enzyme, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, đáng tin cậy.
Disclaimer
Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được thể hiện trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm về bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc Chi phí phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ sự phụ thuộc của bạn vào thông tin và tài liệu trên trang web này.