Khám phá tác động của điều trị Ginsenoside Rg3 đối với tổn thương do IL-1β gây ra cho NPC
Giới thiệu
Thoái hóa đĩa đệm giữa các đốt sống (IDD) là một bệnh chỉnh hình thường gặp phải, kèm theo quá trình apoptosis quá mức của các tế bào nhân pulposus (NPCs) và thoái hóa ma trận ngoại bào (ECM), với các triệu chứng chính là đau và tê ở eo, chân và bàn chân, cũng như viêm trên và xung quanh bề mặt mô xương. Đáng chú ý, ginsenoside Rg3, thành phần hoạt chất chính của nhân sâm, đã được chứng minh có tác dụng chống dị hóa và chống chết sinh ở NPC người và chuột IDD được điều trị IL-1β bằng cách bất hoạt con đường p38 MAPK.Các yếu tố nguy cơ của IDD
IDD thường liên quan đến các yếu tố nguy cơ như lão hóa, tập thể dục quá mức, môi trường làm việc và di truyền. Khi một người già đi, lượng nước trong cơ thể và các đĩa đệm sẽ giảm tương ứng. Các đĩa đệm thiếu độ ẩm sẽ mất chức năng đàn hồi và trở nên cứng. Khi có bất kỳ kích thích hoặc áp lực nào, đĩa đệm kẽ đốt sống có thể bị nứt, dẫn đến tổn thương đĩa đệm liên đốt sống. Ví dụ, chấn thương cơ học do vận động và làm việc quá mức có thể làm tăng tốc độ mong manh của đĩa đệm và làm trầm trọng thêm IDD.Tác dụng chống dị hóa và chống apoptosis của ginsenoside Rg3 trên NPC người và chuột IDD được điều trị bằng IL-1β
Ginsenoside Rg3 đóng vai trò chống apoptosis ở NPC người và chuột IDD được điều trị IL-1β, thể hiện qua việc giảm điều hòa protein pro-apoptosis Bax và tăng protein chống apoptosis Bcl-2 ở NPC và chuột mô hình IDD được kích thích bởi IL-1β. Ngoài ra, ginsenoside Rg3 ức chế sự phân hủy ECM ở NPC kích thích IL-1β và mô đĩa đệm của chuột IDD, được chứng minh qua sự giảm biểu hiện của các yếu tố liên quan đến phân hủy ECM như MMPs (MMP2 và MMP3) và ADAMTSs (Adamts4 và Adamts5).
Ginsenoside Rg3 có tác dụng chống dị hóa và chống apoptosis ở NPC người được điều trị IL-1β.
Ginsenoside Rg3 giúp giảm quá trình apoptosis và quá trình phân hóa ở chuột IDD.
Giảm nhẹ ginsenoside Rg3 trong IDD thông qua con đường p38 MAPK
Ginsenoside Rg3 có thể giảm thoái hóa NPC, phục hồi cấu trúc sợi vòng và bảo tồn nhiều ma trận proteoglycan hơn thông qua việc bất hoạt con đường p38 MAPK. In vitro, cường độ huỳnh quang của p38 được tăng lên ở các NPC được kích thích bởi IL-1β, tuy nhiên ginsenoside Rg3 lại bù đắp hiệu ứng thúc đẩy này.In vivo, mức p38 được phosphoryl hóa tăng cao ở NPC và mô đĩa đệm của chuột IDD, trong khi ginsenoside Rg3 hoạt động ngược lại.
Ginsenoside Rg3 ức chế con đường p38 MAPK do IL-1β kích thích ở NPC người
Ginsenoside Rg3 làm bất hoạt con đường p38 MAPK ở chuột IDD.
Kết luận
Tác dụng chống phân hóa và chống apoptosis của ginsenoside Rg3 trong tế bào nhân đĩa đệm người điều trị IL-1β và trong mô hình thoái hóa đĩa đệm trên chuột được thực hiện bằng cách bất hoạt con đường MAPK, cung cấp manh mối mới về điều trị IDD.Tham khảo
Chen J, Zhang B, Wu L và cộng sự. Ginsenoside Rg3 thể hiện hiệu quả chống dị hóa và chống apoptosis trong tế bào nhân đĩa đệm người được điều trị IL-1β và trong mô hình thoái hóa đĩa đệm trên chuột bằng cách bất hoạt con đường MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTAC từ năm 2012 đã cam kết nghiên cứu & phát triển, sản xuất và kinh doanh nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên, với các nhà máy độc lập, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cùng đội ngũ R&D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm nghiên cứu và phát triển phong phú cùng công nghệ tiên tiến trong quá trình tổng hợp sinh họcginsenosides hiếm Rh2/Rg3, với nguyên liệu nguyên liệu tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn tại BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzym độc đáo của Bonzyme, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác tại đây, với hoạt tính mạnh hơn và khả năng nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi được kiểm tra nghiêm ngặt bởi bên thứ ba, và chúng rất đáng tin cậy.
