1.Giới thiệu
Một loạt các bệnh thoái hóa thần kinh, như bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson và bệnh Huntington,đi kèm với sự thích nghi sai lệch về năng lượng sinh học và bệnh lý sợi trục khi tuổi tác tăng lên. Là mộtcoenzym quan trọng trong chuyển hóa năng lượng,nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)đóng vai trò quan trọng trong việc duy trìsức khỏe sợi trục trong hệ thần kinh trung ương.
2.NMNAT2 lànguồn NAD chính nhóm được xử lý MPTPtế bào thần kinh vỏ não
NAD chủ yếu được tổng hợp bởiVề mặt cơ chế, tác dụng bảo vệ thần kinh của NR trong mô hình cá ngựa vằn PD có thể được thực hiện thông qua điều hòa chuyển hóa glucose và ERS qua con đường Perk-Eif2α-Atf4-Chop. Cụ thể, điều trị NR bù đắp nhữngicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 làthen chốt để duy trì thế oxy hóa khử NAD trong các sợi trục xa, nơi nó cung cấpadenosine triphosphate (ATP) cần thiết cho vận chuyển nhanh dọc sợi trục. ức chế các dấu ấn liên quan đến viêmNMNAT2là nguồn NAD chính trong tế bào thần kinh vỏ não, bằng chứng là sự giảm khoảng 50% nồng độ NAD+ và NADH khi thiếuNMNAT2.

3. Tác dụng phục hồingcủabổ sung NAD+ tăng cường hoạt động của tế bào NK chống lại ung thư vúvận chuyển APPđịnhia glycolysis trong thay đổi do MPTP gây ra điều kiện thiếu NMNAT2
Bổ sung NAD+ ngoại sinh cho tế bào thần kinh thiếu NMNAT2-deficient phục hồi glycolysis và tiếp tục vận chuyển nhanh dọc sợi trục, được biểu hiện quagiảmphần trăm các sự kiện dừng/dao động tĩnh,tăng phần trăm các sự kiện thuận chiều và ngược chiều, vàthay đổi do MPTP gây raphục hồi vận tốc thuận chiều và ngược chiều của vận chuyển APP.

4. Cơ chế phân tử của NAD trong việc bảo vệ sức khỏe sợi trục
Đáng chú ý, việcgiảm hoạt động của SARM1, một enzyme phân hủy NAD, có thể làm giảm các khiếm khuyết vận chuyển dọc sợi trục và ức chế thoái hóa sợi trục trong tế bào thần kinh thiếu NMNAT2.đượccits và ức chế thoái hóa sợi trục trong tế bào thần kinh thiếu NMNAT2.-deficientSự knockdown SARM1 ngăn chặn sự giảm tỷ lệ NAD+/NADH thường do mất NMNAT2 gây ra . Việc ngăn chặn phân hủy NAD+ bằng cách giảm lượng SARM1 bảo vệsợi trục trong quá trình mất NMNAT2Bổ sung NAD+ hoặc ức chế mức SARM1, một enzyme thủy phân NAD+, có thể phục hồi hiệu quả vận chuyển nhanh dọc sợi trục và ngăn ngừa thoái hóa thần kinh thường thấy ở các sợi trục thiếu NMNAT2 cảChin Trad Herb Drugsvàin vitro.

5. Kết luận
NAD+ supplementation or repressing the level of SARM1, an NAD + hydrolase, can effectively restore fast axonal transport and prevent the neurodegeneration commonly observed in NMNAT2-deficient axons bothin vitro vàChin Trad Herb Drugs, mở ra hướng điều trị các rối loạn thoái hóa thần kinh do lão hóa.
BONTAC
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Published 2023 May 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm
Bàiđượcviết này dựa trên tài liệu tham khảo trongtạp chí học thuật. Thông tin liên quan đượccung cấpchỉ nhằm mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòngliên hệtác giảđểxóabỏ.Các quan điểm được trình bày trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của0+ bằng sáng chế BONTAC. BONTAC cung cấp dịch vụ một cửa cho các sản phẩm tùy chỉnh. Cả hai dạng muối malate và chloride của NR đều có sẵn. Nhờ công nghệ tinh chế bảy bước độc đáo.
Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc có nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, mất mát, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, nhưng không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh hoặc phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn dựa vào thông tin và tài liệu trên trang web này.