Các mục tiêu và cơ chế quy định của Ginsenoside Rh2 cho NSCLC
16 Tháng Năm 2024
Giới thiệu
Với sự hiện diện của oxy, các khối u tạo ra adenosine triphosphate (ATP) thông qua glycolysis thay vì phosphoryl hóa oxy hóa ty thể, một hiện tượng được gọi là "hiệu ứng Warburg". Glycolysis hiếu khí gây ra bởi một vi môi trường khối u bị thay đổi là một yếu tố quan trọng góp phần vào sự tiến triển khối u ác tính. Ginsenoside Rh2 (Rh2) đặc biệt có thể đảo ngược sự thay đổi từ glycolysis hiếu khí khối u sang phosphoryl hóa oxy hóa để điều chỉnh hành vi trao đổi chất của ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC), cuối cùng thúc đẩy "lành tính" của NSCLC.Tác động ức chế của Rh2 đối với sự tiến triển ác tính của NSCLC
Rh2 ức chế sự tăng sinh, xâm lấn và di cư, đồng thời thúc đẩy quá trình apoptosis của các tế bào NSCLC. Trong khi đó, điều trị Rh2 ức chế sự hình thành mạch bạch huyết khối u, như được biểu hiện bằng biểu hiện giảm rõ ràng của CD31. Hơn nữa, Rh2 cản trở sự di căn của NSCLC bằng cách ức chế sự chuyển tiếp trung mô biểu mô (EMT), bằng chứng là sự điều hòa của E-cadherin và điều hòa giảm N-cadherin trong các mô phổi sau điều trị Rh2.
Các mục tiêu và cơ chế cơ bản của Rh2 chống lại NSCLC
Rh2 cản trở khả năng glycolytic hiếu khí NSCLC, bao gồm hấp thu glucose và sản xuất lactate, thông qua con đường HIF1-α / PDK4. Cụ thể, Rh2 nhắm vào yếu tố gây thiếu oxy HIF-1α để điều chỉnh giảm biểu hiện của nó, sau đó làm giảm sự biểu hiện của PDK4, một enzyme quan trọng trong quá trình oxy hóa glucose. Bằng cách này, Rh2 tiếp tục ức chế glycolysis hiếu khí, thúc đẩy quá trình oxy hóa hiếu khí ty thể và kích thích sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS), do đó thúc đẩy các tế bào khối u đi vào chương trình apoptotic bình thường.
Hiệu quả của Rh2 kết hợp với DCA trong NSCLC
Natri dichloroacetate (DCA), một chất ức chế pyruvate dehydrogenase kinase (PDKs), đã được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng như một loại thuốc chống ung thư nhắm mục tiêu glycolysis, nhưng nó có độc tính gan và độc tính thần kinh ở liều cao. Đáng chú ý, sự kết hợp của Rh2 với DCA đảo ngược đáng kể các hành vi chuyển hóa sinh học của khối u và làm giảm thêm liều DCA, làm giảm độc tính của DCA, làm tăng đáng kể hiệu quả của thuốc.
Kết thúc
Rh2 chuyển sự trao đổi chất của khối u từ glycolysis hiếu khí sang phosphoryl hóa oxy hóa thông qua việc điều chỉnh trục HIF1-α / PDK4 trong NSCLC. Nó kích hoạt chương trình apoptotic của NSCLC và có tác dụng giảm độc tính và mạnh mẽ khi được sử dụng kết hợp với các tác nhân hóa trị liệu DCA, gợi ý tiềm năng của nó như một chất bổ trợ chống lại các khối u.Tham khảo
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenoside Rh2 chuyển sự trao đổi chất của khối u từ glycolysis hiếu khí sang phosphoryl hóa oxy hóa thông qua việc điều chỉnh trục HIF1-α / PDK4 trong ung thư phổi không phải tế bào nhỏ. Mol Med. 2024; 30(1):56. Xuất bản 2024 Tháng Tư 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-yNhân sâm BONTAC
BONTAC đã được dành riêng cho R &D, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzyme và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R &D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm R &D phong phú và công nghệ tiên tiến trong sinh tổng hợp ginsenosides quý hiếm Rh2 / Rg3, với nguyên liệu nguyên chất, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn trong BONTAC. Với công nghệ tổng hợp enzyme Bonzyme độc đáo, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt động mạnh hơn và hành động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi phải chịu sự tự kiểm tra nghiêm ngặt của bên thứ ba, có giá trị đáng tin cậy.
