SLC25A51 hoạt động như một bộ tách ghép oxy hóa khử NAD+/NADH trong AML

SLC25A51 hoạt động như một bộ tách ghép oxy hóa khử NAD+/NADH trong AML



Giới thiệu

Protein vận chuyển chất tan gia đình 25 thành viên 51 (SLC25A51) được coi là một chất vận chuyển ở động vật có vú, có khả năng nhập khẩu nicotinamide adenine dinucleotide bị oxy hóa (NAD+) vào chất nền ty thể. Đáng chú ý, sự điều chỉnh tăng của SLC25A51 có tương quan với kết quả xấu hơn ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (AML), một bệnh huyết học hung hãn trên lâm sàng với tỷ lệ tử vong trên 70% trong vòng 5 năm đầu sau khi chẩn đoán ban đầu.

Mối liên quan giữa tỷ lệ NAD+/NADH và SLC25A51 trong tế bào AML

Cả NAD+ (dạng oxy hóa) và NADH (dạng khử) đều là các coenzym thiết yếu cho quá trình chuyển hóa năng lượng của tế bào, và tỷ lệ NAD+/NADH phản ánh hoạt động trao đổi chất và trạng thái sức khỏe, có tác động trực tiếp đến nhịp sinh học của tế bào, sự lão hóa, sự hình thành ung thư và cái chết.Việc nhập khẩu NAD+ ty thể bởi SLC25A51 có thể là một khía cạnh quan trọng hỗ trợ quá trình chuyển hóa ty thể trong quá trình hình thành khối u AML. Cụ thể, tỷ lệ NAD+/NADH ty thể giảm và sự mất mát cụ thể của ubiquinol khử được quan sát thấy sau khi loại bỏ SLC25A51 trong tế bào AML U937.

SLC25A51 như một chất tách rời oxy hóa khử NAD+/NADH trong AML

SLC25A51 hoạt động như một chất tách rời oxy hóa khử NAD+/NADH trong quá trình hình thành khối u AML để duy trì chu trình TCA oxy hóa và thúc đẩy quá trình glutaminolysis. Việc loại bỏ SLC25A51 dẫn đến việc sử dụng nhiều hơn các nguồn carbon không phải glutamine để hỗ trợ chu trình TCA, như được xác định bởi tỷ lệ tăng của các chất trung gian TCA không được đánh dấu. SLC25A51 là cần thiết cho quá trình glutaminolysis mạnh mẽ. Trong bối cảnh loại bỏ SLC25A51, các tế bào AML buộc phải phụ thuộc nhiều hơn vào glutamine để tổng hợp aspartate.

Giảm nhẹ AML bằng cách loại bỏ SLC25A51 và 5-azacytidine

Mất SLC25A51 dẫn đến sự phân phối lại NAD+ trong tế bào AML để hạn chế sự tăng sinh. Sự kết hợp giữa loại bỏ SLC25A51 và 5-azacytidine có hiệu quả cao hơn trong việc ức chế khả năng sống của tế bào AML và kéo dài thời gian sống của chuột.



 

Kết Luận

SLC25A51 có thể duy trì quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ở ty thể và thúc đẩy sự tăng sinh của tế bào AML bằng cách điều chỉnh tỷ lệ NAD+/NADH trong ty thể, với hiệu quả đầy hứa hẹn trong điều trị AML, đặc biệt khi kết hợp với 5-azacytidine.

BONTAC NAD

BONTAC đã tận tâm với việc nghiên cứu và phát triển, sản xuất và bán nguyên liệu thô cho coenzym và các sản phẩm tự nhiên từ năm 2012, với các nhà máy tự sở hữu, hơn 170 bằng sáng chế toàn cầu cũng như đội ngũ R&D mạnh mẽ bao gồm các Tiến sĩ và Thạc sĩ. BONTAC có kinh nghiệm R&D phong phú và công nghệ tiên tiến trong quá trình sinh tổng hợp NAD và các tiền chất của nó (ví dụ: NMN và NR), với nhiều dạng để lựa chọn (ví dụ: NAD cấp IVD không chứa endotoxin, NAD không chứa Na hoặc chứa Na; NR-CL hoặc NR-Malate). Chất lượng cao và nguồn cung ổn định của sản phẩm có thể được đảm bảo tốt hơn ở đây với công nghệ tinh chế bảy bước Bonpure độc quyền và phương pháp toàn enzym Bonzyme.

img
 

Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm

Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo từ tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được trình bày trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.

Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc có trách nhiệm pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, mất mát, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn tin cậy vào thông tin và tài liệu trên trang web này.


 
"); })

联系我们


推荐阅读

Để lại lời nhắn của bạn

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902