Vai trò tích cực của NADH trong tổn thương gan sớm do tiếp xúc cấp tính với rượu

Tiềm năng tích cực của NADH đối với tổn thương gan sớm do tiếp xúc cấp tính với rượu



Rượu là một loại chất gây hiệu ứng tâm thần, đã được sử dụng phổ biến trong nhiều nền văn hóa suốt nhiều thế kỷ. Việc tiêu thụ rượu là nguyên nhân chính gây tổn thương gan cấp tính và bệnh gan mãn tính. Nghiện rượu có thể làm tăng tốc nhiều loại bệnh gan, ví dụ như bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (AFLD), viêm gan do rượu, viêm gan do rượu (AH), bệnh sống do rượu (ALD). Như đã biết, NAD+ đóng vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất và giải độc rượu. Xét rằng NADH là dạng giảm của NAD+, là tiền chất quan trọng của NAD+, NADH có lợi cho việc phòng ngừa hoặc điều trị tổn thương gan cấp do rượu gây ra.

1. NADH giảm độc gan cấp do rượu gây ra

Các nhà nghiên cứu đã tiêm NADH cho chuột 15 phút trước khi uống rượu cấp tính và quan sát tác động lên chức năng gan. Nồng độ ethanol và acetaldehyde trong máu, thời gian mất phản xạ điều chỉnh (LORR), và mức độ enzyme dấu vết gan trong huyết tương, như aspartate transaminase (AST) và alanine aminotransferase (ALT), được biết đến là các dấu hiệu sinh hóa nhạy cảm của tổn thương gan sớm, đã được đo lường. (như thể hiện trong hình 1)

nadh on alcohol mice

Hình 1 
Các nhà nghiên cứu phát hiện NADH và NRH làm giảm đáng kể sự tăng AST và ALT trong huyết thanh sau khi dùng rượu (như thể hiện trong hình 1), cho thấy NADH có tác dụng điều trị nhất định đối với độc tính gan do rượu bên cạnh việc ngăn ngừa các tác dụng phụ do rượu gây ra. Các nhà nghiên cứu cũng đánh giá đặc điểm mô học của mô gan ở các nhóm chuột khác nhau và phát hiện NADH và NRH có thể giảm thiểu tổn thương gan do rượu.

2. NADH làm tăng mức NAD+ trong mô gan

Các nhà nghiên cứu đã tiêm NADH, NRH, NMN hoặc phương tiện riêng qua phúc mạc vào chuột và đánh giá hàm lượng NAD+ trong thận và gan sau 4 giờ. Kết quả cho thấy NADH, NRH và NMN có thể tăng đáng kể hàm lượng NAD+ trong thận, trong đó NADH có tác động mạnh nhất, đạt 350%. Ở gan, NADH làm tăng nồng độ NAD lên 680%, do đó, ở cùng một liều, NADH cung cấp mức tăng NAD+ lớn hơn NRH và NMN, trong khi ở gan nó mang lại sự tăng đáng kể NAD+ ở liều thấp, phù hợp với việc cải thiện hiệu quả dược lý so với các tiền chất NAD+ khác. (như thể hiện trong Hình 2)
NADH enhanced tissue NADþ levels in  vivo.
Hình 2  

3. NADH có tác dụng bảo vệ chống chết tế bào do stress oxy hóa

 Hình 3

Các nhà nghiên cứu đã tiếp xúc với stress oxy hóa của tế bào C2C12, Neuro2a và AML12 bằng cách xử lý chúng bằng hydrogen peroxide (H2O2) và sau đó đánh giá tác dụng bảo vệ của NADH đối với sự sống sót của tế bào.

Kết quả cho thấy NADH có thể tăng đáng kể khả năng sống của tế bào và giảm chết tế bào do H2O2 gây ra. Các nhà nghiên cứu cũng đo mức độ các dấu hiệu apoptosis như Annexin V và caspase 3/7, và phát hiện không có sự khác biệt đáng kể giữa nhóm đối chứng và nhóm điều trị NADH, cho thấy NADH không gây ra apoptosis trong tế bào. Những kết quả này cho thấy NADH có tác dụng bảo vệ chống lại quá trình chết tế bào do stress oxy hóa. 

Nhìn chung, nghiên cứu cho thấy NADH có tiềm năng như một thực phẩm bổ sung hoặc dược lý để phòng ngừa và điều trị tổn thương gan sớm do tiếp xúc cấp tính với rượu. Nghiên cứu cũng cung cấp bằng chứng rằng NADH và NRH có thể làm tăng mức NAD+ trong mô gan và NADH có thể có tác dụng bảo vệ chống lại sự chết tế bào do stress oxy hóa.

Tham khảo 
Wu, K., Li, J., Zhou, X., Zhou, F., Tang, S., Yi, L., Wu, Y., & Tian, S. (2021). NADH và NRH bảo vệ chống lại độc tính gan do rượu cấp tính bằng cách tăng mức NAD+. Tạp chí Thực phẩm Chức năng, 87, 104852.https://doi.org/10.1016/j.jff.2021.104852

"); })

Liên hệ với chúng tôi


Khuyến nghị đọc

Để lại tin nhắn của bạn

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
điện thoại: +86 0755 2721 2902