Tác động có lợi của NMN đối với việc duy trì arbor thần kinh trong neuron vận động

Giới thiệu

Việc bổ sung nicotinamide mononucleotide (NMN) để tăng khả năng cung cấp nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) đã được đánh giá là phương pháp hiệu quả để ngăn ngừa thoái hóa thần kinh ở tuổi già và các bệnh lý bệnh lý, bao gồm cả ALS, một rối loạn thoái hóa thần kinh tiến triển gây tử vong mà chưa có cách chữa trị được biết đến.


 

Sự liên kết giữa SOD1 và TDP-43 với ALS

Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) là protein đầu tiên được xác định liên quan đến ALS gia đình. Trong hầu hết các trường hợp ALS, bệnh lý liên kết DNA phản ứng chuyển động 43 (TDP-43) thường được quan sát. Cả SOD1 và TDP-43 đều có mối liên hệ chặt chẽ với thoái hóa tế bào thần kinh vận động ở bệnh nhân ALS. SOD1 đột biến có thể ảnh hưởng đến khả năng hòa tan/không hòa tan của TDP-43 thông qua các tương tác vật lý. Mutant SOD1^G93Avà dạng mảnh của TDP-43 có thể tạo ra hiệu ứng hiệp đồng để trung gian các sự kiện độc hại trong quá trình apoptosis.

Tác dụng bảo vệ của NMN lên các neuron vận động

NMN có thể làm tăng chiều dài và độ phức tạp của neurite trong các nơ-ron vận động chuột và các neuron vận động người có nguồn gốc iPSC biểu hiện quá mức TDP-43/hSOD1 đột biến^G93A. Trong khi đó, nó ngăn chặn sự chết thần kinh và tăng cường phản ứng miễn dịch nitro-tyrosine do thiếu các yếu tố dinh dưỡng. Ở các tế bào thần kinh vận động biểu hiện quá mức hSOD1 đột biến^G93A, sự bảo vệ thần kinh do bổ sung NMN mang lại được điều tiết bởi một cơ chế liên quan đến việc tăng hàm lượng glutathione. Tuy nhiên, hiệu ứng bảo vệ thần kinh này không liên quan đến sự thay đổi hàm lượng glutathione trong các neuron vận động không phải biến đổi gen hoặc TDP-43 biểu hiện quá mức.

Sự liên quan của bệnh lý TDP-43 trong ALS

Bổ sung NMN có thể mang lại sự bảo vệ sợi trục cho các nơ-ron vận động được tách ra từ hai mô hình ALS khác nhau, có hoặc không liên quan đến bệnh lý TDP-43. Ngoài ra, điều trị NMN có thể điều chỉnh các thay đổi hình thái do sự biểu hiện quá mức của TDP-43 ở các tế bào thần kinh vận động gây ra và tăng cường định vị nhân của TDP-43 và TDP-43 đã phosphoryl hóa, điều này thúc đẩy vị trí nhân của nó và ngăn chặn các tác động tiêu cực của sự biểu hiện quá mức của TDP-43 đối với chiều dài và độ phức tạp của neurite.

Kết luận

Tham khảo

BONTAC NMN

BONTAClà người tiên phong củaNMNngành công nghiệp và nhà sản xuất đầu tiên ra mắtNMNSản xuất hàng loạt, với công nghệ xúc tác toàn bộ enzyme đầu tiên trên toàn thế giới. Hiện nay, BONTAC đã trở thành doanh nghiệp hàng đầu trong các lĩnh vực ngách của sản phẩm coenzyme. Dịch vụ và sản phẩm của chúng tôi đã được các đối tác toàn cầu đánh giá cao. Hơn nữa, BONTAC sở hữu trung tâm nghiên cứu công nghệ kỹ thuật coenzyme độc lập đầu tiên ở cấp quốc gia và tỉnh duy nhất tại Quảng Đông, Trung Quốc. Các sản phẩm coenzyme của BOMNTAC được sử dụng rộng rãi trong các lĩnh vực như dinh dưỡng sức khỏe, y sinh học, làm đẹp y học, hóa chất hàng ngày và nông nghiệp xanh.

Tuyên bố từ chối trách nhiệm