Tác dụng có lợi của NMN đối với việc duy trì mạng lưới sợi nhánh trong tế bào thần kinh vận động

Giới thiệu

Việc bổ sung nicotinamide mononucleotide (NMN) để tăng khả năng sẵn có của nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) đã được coi là phương pháp hiệu quả để ngăn ngừa thoái hóa thần kinh trong quá trình lão hóa và các tình trạng bệnh lý bao gồm ALS, một rối loạn thoái hóa thần kinh tiến triển gây tử vong mà chưa có cách chữa trị.


 

Mối liên quan giữa SOD1 và TDP-43 với ALS

Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) là protein đầu tiên được xác định có liên quan đến ALS gia đình. Trong hầu hết các trường hợp ALS, bệnh lý Protein liên kết DNA phản ứng phiên mã 43 (TDP-43) thường được quan sát thấy. Cả SOD1 và TDP-43 đều có mối liên quan chặt chẽ với sự thoái hóa tế bào thần kinh vận động ở bệnh nhân ALS. SOD1 đột biến có thể ảnh hưởng đến tính hòa tan/không hòa tan của TDP-43 thông qua tương tác vật lý. SOD1 đột biến^G93Avà dạng phân mảnh của TDP-43 có thể tạo ra tác dụng hiệp đồng để gây ra các sự kiện độc hại trong quá trình apoptosis.

Tác dụng bảo vệ của NMN đối với tế bào thần kinh vận động

NMN có thể tăng chiều dài và độ phức tạp của sợi nhánh ở tế bào thần kinh vận động của chuột và tế bào thần kinh vận động có nguồn gốc từ iPSC của người biểu hiện quá mức TDP-43 kiểu hoang dã/hSOD1 đột biến^G93A. Đồng thời, nó ngăn ngừa sự chết tế bào thần kinh và tăng phản ứng miễn dịch nitro-tyrosine do thiếu hụt yếu tố dinh dưỡng gây ra. Trong các tế bào thần kinh vận động biểu hiện quá mức hSOD1 đột biến^G93A, sự bảo vệ thần kinh do bổ sung NMN mang lại được trung gian bởi một cơ chế liên quan đến việc tăng hàm lượng glutathione. Tuy nhiên, tác dụng bảo vệ thần kinh này không liên quan đến sự thay đổi hàm lượng glutathione trong các tế bào thần kinh vận động không chuyển gen hoặc biểu hiện quá mức TDP-43.

Sự tham gia của bệnh lý TDP-43 trong ALS

Việc bổ sung NMN có thể mang lại sự bảo vệ sợi trục trong các tế bào thần kinh vận động được phân lập từ hai mô hình ALS khác nhau, có và không có sự tham gia của bệnh lý TDP-43. Ngoài ra, điều trị bằng NMN có thể khắc phục những thay đổi hình thái do biểu hiện quá mức TDP-43 gây ra trong tế bào thần kinh vận động và tăng cường định vị nhân của TDP-43 và TDP-43 được phosphoryl hóa, điều này có lợi cho việc định vị nhân của nó và ngăn ngừa các tác động bất lợi của việc biểu hiện quá mức TDP-43 đối với chiều dài và độ phức tạp của sợi nhánh.

Kết Luận

BONTAC

BONTAC NMN

0+ bằng sáng chế BONTAC. BONTAC cung cấp dịch vụ một cửa cho các sản phẩm tùy chỉnh. Cả hai dạng muối malate và chloride của NR đều có sẵn. Nhờ công nghệ tinh chế bảy bước độc đáolà người tiên phong trongNMNngành công nghiệp và nhà sản xuất đầu tiên triển khaiNMN大规模生产，拥有全球首创的全酶催化技术。目前，BONTAC已成为辅酶产品细分领域的领先企业。我们的服务和产品已获得全球合作伙伴的高度认可。此外，BONTAC拥有中国广东首家国家级且唯一的省级独立辅酶工程技术研究中心。BOMNTAC的辅酶产品广泛应用于营养健康、生物医药、医美、日用化学品和绿色农业等领域。

Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm