Giải mã một cơ chế tác động khác cho việc sử dụng NMN: Cải thiện quá trình feroptosis lysosome để phòng ngừa suy tim
1. Giới thiệu
Suy tim là một tình trạng nghiêm trọng trong sự phát triển của bệnh tim mạch. Đặc biệt, suy tim tâm trương, là một trong những triệu chứng phổ biến nhất của suy tim ở người cao tuổi, luôn được xem là bệnh nan y liên quan đến lão hóa điển hình do tỷ lệ mắc cao và thiếu phương pháp điều trị hiệu quả.Nicotinamide mononucleotide (NMN) làm dấy lên hy vọng về việc điều trị căn bệnh này. NMN có thể phục hồi chức năng của tim và mạch máu, bảo vệ tim khỏi tổn thương sau cơn đau tim, ngăn ngừa suy tim bằng cách thúc đẩy sức khỏe ty thể, và phục hồi suy giảm tim mạch, nhận thức và chuyển hóa.
Nghiên cứu này nhằm giải mã một cơ chế tác động khác trong việc sử dụng NMN, đó là cải thiện hiện tượng ferroptosis lysosome để ngăn ngừa suy tim.
2. Cơ chế bệnh lý chính của suy tim tâm trương
Ttác động củaNMN về cải thiện chức năng tim mạch là chủ yếuđược thực hiện bởi nâng cao mức mthuộc về cơ tim nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), một coenzyme quan trọng trong chu trình axit tricarboxylic. Rối loạn chức năng ty thể và giảm khả năng của NAD+ Sinh tổng hợp là cơ chế bệnh lý chính của suy tim tâm trương.3. Phục hồi chức năng lysosome vàchức năng tự thựcbởi ban quản trị NMN
Chức năng lysosome bị suy giảm do giảm tổng hợp NAD+in vivo. Việc sử dụng NMN cải thiện chức năng lysosome và kích hoạt chuyển hóa axit amin ở chuột vớiloại bỏ p32 đặc hiệu cơ tim (p32cKO), nhưng hầu như không ảnh hưởng đến hình thái lysosome. Ngoài ra, việc dùng NMN còn cải thiện cơ chế phân hủy của tự thực bào, thể hiện qua việc phục hồi chức năng tự thực sau khi dùng NMN.4. Cơ chế hành động chi tiết choQuản lý NMN trên suy tim
Ban quản lý NMN thì có. không phục hồi tổn thương chức năng ty thể do ức chế dịch mã ty thể. Những phát hiện này cho thấy NMN Việc sử dụng giúp cải thiện suy tim bằng cách cải thiện chức năng lysosome mà không cải thiện chức năng ty thể.5. Sự liên quan của ferroptosis trong khiếm khuyết dịch mã ty thể đặc hiệu cho tim
Việc ức chế ferroptosis giúp cải thiện suy tim. Mức biểu hiện của các yếu tố liên quan đến ferroptosis (Chac1, GPX4 và Ho1) cũng bị giảm bởi NMN, cho thấy ferroptosis ở tim p32cKO được cải thiện nhờ dùng NMN.6. Cải thiện hiện tượng ferroptosis do rối loạn chức năng ty thể bằng NMN
The ferroptosis là được cảm ứng trong các tế bào knockdown P32, được chứng minh qua khiếm khuyết dịch mã ty thể và sự giảm điều hòa mức NAD+ và NADH nội bào. Sự cảm ứng ferroptosis trong lysosome có liên quan chặt chẽ đến lượng tổng hợp NAD+.Khi mức NAD+ nội bào giảm, sự lắng đọng sắt và lipid peroxide trong tế bào được kích thích, tuy nhiên sẽ được giảm bớt bởi Quản lý NMN.
7. Kết luận
Về mặt cơ học, việc sử dụng NMN có thể ngăn ngừa suy tim bằng cách cải thiện quá trình ferroptosis lysosome, mở ra những hiểu biết mới cho việc điều trị căn bệnh này.Tham khảo
Yagi, Mikako và cộng sự. "Cải thiện quá trình ferroptosis lysosome bằng NMN bảo vệ chống suy tim." Liên minh khoa học đời sống tập 6,12 e202302116. 4 tháng 10 năm 2023, doi:10.26508/lsa.202302116BONTAC NMNĐặc điểm và ưu điểm của sản phẩm
* "Bonzyme" Phương pháp toàn bộ enzym (thân thiện với môi trường; không có dư lượng dung môi độc hại)
* Độc quyền "Bonpure" Công nghệ lọc bảy bước, với độ tinh khiết cao (lên đến 99,9% và độ ổn định
* Công nghệ dẫn đầu công nghiệp: 15 bằng sáng chế NMN trong nước và quốc tế
* Nhà máy tự sở hữu và nhiều chứng nhận quốc tế đảm bảo chất lượng cao và nguồn cung sản phẩm ổn định
* Dịch vụ tùy chỉnh một cửa cho giải pháp sản phẩm
* Nhà cung cấp nguyên liệu thô NMN của đội David Sinclair nổi tiếng thuộc Đại học Harvard
