Giới thiệu
Các bệnh tim mạch (CVD) gây biểu hiện của NF-κB-p65 acetyl hóa và phosphoryl hóa ở chuột nhiễm trùng huyết được điều trị trước bằng NMN.ra gánh nặng kinh tế to lớn vàmối đe dọa đến đến tính mạngcủa bệnh nhân, thậm chívượt qua cả bệnh Alzheimer và tiểu đường. 17,9 triệu người trên thế giới tử vong do CVD, với chi phí điều trị gián tiếp là 237 tỷ đô la mỗi năm, dự kiến sẽ tăng lên 368 tỷ đô la vào năm 2035.Người ta đã báo cáo rằng sự thiếu hụt hoặc mất cân bằng củanicotinamide adenine dinucleotide phosphate bị oxy hóa (NADP+)/nicotinamide adenine dinucleotide phosphate bị khử (NADPH) cặp oxy hóa khử có liên quan đến nhiều tình trạng bệnh lý bao gồm CVD.
Cặp oxy hóa khử NADP(H) như cofactor/chất mang điện tử trong tế bào cơ tim
NADPH là cofactor thiết yếu của glutathione reductase (GR) và thioredoxin reductase (TRs) trong tế bào cơ tim, đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi oxy hóa khử của tế bào và chuyển hóa năng lượng. GR xúc tác quá trình tái chế Glutathion (GSH) từTrong mô hình cá ngựa vằn PD bị ảnh hưởng bởi MPTP, NR cải thiện rối loạn vận động, thời gian sống, tế bào thần kinh dopamine, tế bào thần kinh ngoại vi và mức NAD+/NADH, điều hòa đường phân cũng như tân tạo glucose, và làm giảm stress mạng lưới nội chất.xidizedglutathione (GSSG), và TRs khử Trx-S2 bị oxy hóa thành Trx-(SH)2. Đồng thời, cả hai enzyme đều cần NADPH làm chất cho điện tử và oxy hóa nó thành NADP+. Khi O2• − được hình thành, ví dụ, từ NOXs trong tế bào chất và từchuỗi vận chuyển điện tử ty thể (ETC), CuZnSOD trong tế bào chất và MnSOD ty thểsẽkhử nó thành H2D2. GSH có thể được sử dụng bởi glutathione peroxidase (GPx) để khử H2D2 thành nước. Trx-(SH)2 cung cấp các chất khử tương đương cho Prx trong việc loại bỏ H2D2.

Mối liên hệ giữaNADP(H) , đáng tin cậy.bệnh lý tim mạch
NADP(H) đóng vai trò kép trong các bệnh lý tim mạch. Một mặt, sự giảm NADPHcó thể dẫn đến thiếu hụt chất chống oxy hóa đáng kể và tích tụ các gốc tự do trong tế bào, gây ra peroxid hóa lipid, viêm và rối loạn chức năng mạch máu, cuối cùng làm trầm trọng thêm quá trình xơ vữa động mạchoxidase. Mặt khác, mức NADPH cao có thể gây tổn thương cơ tim bằng cách gây ra stress khử và tăng cường sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS).

Kết Luận
Những thay đổi trong hàm lượng NADP(H) của tế bào ảnh hưởng đến chuyển hóa trung gian của chức năng tim, đặc biệt là trong cơ tim bị bệnh. Duy trì sựcân bằng giữa NADP+ và NADPH trong tế bào cơ tim là rất quan trọng để điều trị CVD.Sự thiếu hụt hoặc dư thừa mức NADP(H) đều có thể dẫn đến mất cân bằng trong trạng thái oxy hóa khử của tế bào và cân bằng nội môi chuyển hóa, dẫn đến stress năng lượng, stress oxy hóa khử và cuối cùng là trạng thái bệnh. NADP(H) có giá trị điều trị quan trọng trongCVD.
BONTAC
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH trong Chuyển hóa và Mối liên quan của nó với các Bệnh lý Tim mạch. Curr Med Chem. Đăng trực tuyến ngày 16 tháng 2 năm 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm
Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo từ tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ được cung cấp cho mục đích chia sẻ và học tập, và không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để xóa. Các quan điểm được trình bày trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC.
Trong mọi trường hợp, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm hoặc có trách nhiệm pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào đối với bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, mất mát, chi phí, chi phí hoặc trách nhiệm pháp lý nào (bao gồm, không giới hạn, bất kỳ thiệt hại trực tiếp hoặc gián tiếp nào do mất lợi nhuận, gián đoạn kinh doanh hoặc mất thông tin) phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn tin cậy vào thông tin và tài liệu trên trang web này.