Bổ sung NMN làm giảm huyết áp, cải thiện rối loạn chức năng mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp

Tăng huyết áp là mối quan tâm sức khỏe toàn cầu lớn, liên quan đến hàng triệu ca tử vong do các vấn đề tim mạch. Nó liên quan đến rối loạn chức năng nội mô và xơ cứng động mạch, góp phần gây ra các bệnh xơ vữa động mạch. Cải thiện chức năng mạch máu là rất quan trọng để giảm biến chứng.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) đóng vai trò trung tâm trong các quá trình tế bào và suy giảm theo tuổi tác. Bổ sung NAD+ được nghiên cứu cho các tình trạng liên quan đến tuổi tác. Các nghiên cứu cho thấy sự cải thiện sức khỏe mạch máu với bổ sung NAD+ và NMN về mức NAD trong việc giảm huyết áp và cải thiện rối loạn chức năng mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp.

1. Suy giảm NAD+ Liên quan đến Rối loạn chức năng Mạch máu

Nghiên cứu quan sát thấy mức NAD+ giảm đáng kể 44% trong tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC) của bệnh nhân tăng huyết áp. (như thể hiện trong Hình 1)

Hình 1

Sự suy giảm này liên quan đến các dấu hiệu rối loạn chức năng mạch máu, bao gồm giảm giãn mạch qua trung gian dòng chảy (FMD) và tăng vận tốc sóng mạch cổ chân-cánh tay (baPWV). Đáng chú ý, mối tương quan nghịch được quan sát giữa mức NAD+ trong PBMC và huyết áp (BP). (như thể hiện trong Hình 2)

Hình 2

Những phát hiện này nhấn mạnh mối liên quan giữa sự suy giảm NAD+ và tổn thương mạch máu liên quan đến tăng huyết áp.

2. Bổ sung NMN Phục hồi NAD+ và Cải thiện Huyết áp và Chức năng Mạch máu

Trong một thử nghiệm lâm sàng, bổ sung NMN làm tăng hiệu quả mức NAD+ trong PBMC khoảng 43%. (như thể hiện trong Hình 3)

图3

Quan trọng là, sự tăng NAD+ này dẫn đến giảm đáng kể huyết áp tâm thu (SBP) và huyết áp tâm trương (DBP) và cải thiện chức năng mạch máu, được chứng minh bằng tăng FMD và giảm baPWV. (như thể hiện trong Hình 4)

Hình 4

Những kết quả này nhấn mạnh tiềm năng của việc bổ sung NMN trong việc phục hồi NAD+ và cải thiện huyết áp và sức khỏe mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp.

3. Vai trò của CD38 nội mô và Viêm trong Điều hòa NAD+

Nghiên cứu phát hiện rằng CD38, một enzyme quan trọng cho chuyển hóa NAD+, được điều hòa tăng đáng kể trong động mạch chủ của bệnh nhân tăng huyết áp. (như thể hiện trong Hình 5)

Hình 5

Các thí nghiệm in vitro chứng minh rằng kích thích AngII làm tăng biểu hiện CD38 trong tế bào nội mô. (như thể hiện trong Hình 6)

Hình 6

Hơn nữa, sự suy giảm CD38 dẫn đến tăng mức NAD+ trong tế bào nội mô. Hình 7 nhấn mạnh rằng CD38 đóng vai trò trong sự suy giảm NAD+ và mức NMN bị ảnh hưởng bởi CD38.

Hình 7

Ngoài ra, viêm, cụ thể là interleukin-1β (IL-1β), dường như liên quan đến sự điều hòa tăng CD38 trong tế bào nội mô thông qua con đường tín hiệu JAK1-STAT1. (như thể hiện trong Hình 8)

Hình 8

Những phát hiện này cho thấy CD38 nội mô và các con đường viêm đóng vai trò then chốt trong điều hòa NAD+ trong bối cảnh tăng huyết áp.
Nghiên cứu đề xuất rằng sự suy giảm NAD+ trong tế bào nội mô thông qua hoạt hóa CD38 góp phần gây tăng huyết áp. Viêm có thể ảnh hưởng đến biểu hiện CD38. Nghiên cứu nhằm điều tra mức NAD+ ở bệnh nhân tăng huyết áp, mối quan hệ của chúng với huyết áp và chức năng mạch máu, và tác dụng của việc bổ sung NMN. Nó khám phá vai trò của tương tác đại thực bào-nội mô trong mức CD38 và NAD+ trong tăng huyết áp, cả in vitro và in vivo.

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)