Tác động dược lý của Ginsenoside Rg3 đối với MI/R và các cơ chế tiềm năng
Giới thiệu
Thiếu máu cục bộ/tái tưới máu cơ tim (MI/R) có thể làm tổn thương cơ tim, điều này có thể góp phần gây chết thêm các tế bào cơ tim. Sau liệu pháp can thiệp động mạch vành qua da, bệnh nhânvới chấn thương do MI/R có tỷ lệ tử vong tại bệnh viện từ 6%-14%, nhưđược chỉ địnhtrong một báo cáo lâm sàng. Nghiên cứu gần đây đã làm sáng tỏ rằngChấn thương MI/R đi kèm với hiện tượng sét sắt,một dạng chết tế bào lập trình phụ thuộc sắt mới được phát hiện. Đáng chú ý, ginsenoside Rg3, một thành phần của ginsenosides được chiết xuất từPanax nhân sâm có thể làm giảm tổn thương do MI/R gây ra thông qua việc nhắm mục tiêu ferroptosis, mang lại cái nhìn mới về phòng ngừa và điều trị các bệnh tim.
Về ferroptosis
Ferroptosis là một dạng chết tế bào mới và độc đáo, phụ thuộc sắt, không được điều chỉnh bởi apoptosis,đó là đặc trưng bởi tổn thương oxy hóa đối với phospholipid và liên quan đến chuyển hóa ion sắt, chuyển hóa oxy hóa lipid và glutathione (GSH) các con đường chuyển hóa. Căng thẳng oxy hóa do tích tụ ROS quá mức là yếu tố thiết yếu khởi phát ferroptosis. Hầu hết các gen liên quan đến ferroptosis đều được điều chỉnh bởi Nrf2.
Tác dụng dược lý của ginsenoside Rg3 lên cơ thể cơ thể
10 và 20 mg/kg ginsenoside Rg3 cải thiện chức năng tim bị tổn thương do MI/R, thể hiện qua sự tăng tỷ lệ giảm tống máu thất trái (LVEF) và giảm rút ngắn thất trái (LVFS). Về hình thái học, MI/R làm gián đoạn cấu trúc sợi cơ và dẫn đến xâm nhập tế bào viêm. Tuy nhiên,ginsenoside Rg3 ngăn ngừa sự thay đổi cấu trúc sợi cơ, giảm sự thu hút tế bào viêm, và giảm đáng kể vùng nhồi máu cơ tim do MI/R gây ra.
Các cơ chế nền tảng cho tác dụng bảo vệ tim mạch của ginsenoside Rg3
Ginsenoside Rg3 có thể cải thiện chức năng tim và làm giảm hiện tượng ferroptosis do MI/R thông qua keap1/NRF2Đường truyền tín hiệu /GPX4. Đáng chú ý, Keap1 là một protein chaperonevới mộtVai trò thiết yếu trong việc duy trì cân bằng oxy hóa khử in vivo. Nrf2 là một chất điều hòa phiên mã có thể kích hoạt các phản ứng thích nghi như stress chống oxy hóa và ferroptosis bằng cách kích thích phiên mã nhiều enzyme chống oxy hóa như GPX4. GPX4 xúc tác quá trình chuyển đổi lipid peroxide thành dạng lipohydrol, màptạo ra một yếu tố quan trọng trong ferroptosis.
Kết luận
Tác dụng bảo vệ tim mạch của ginsenoside Rg3có thể được hiện thực hóa bằng cách đàn ápchảy sắt qua đường truyền tín hiệu Keap1/Nrf2/GPX4. Những phát hiện này càng hé lộ rằng ginsenoside Rg3có thể hành độngnhư một ứng viên đầy hứa hẹn để chống lại bệnh tim.
Tham khảo
Zhong G, Chen J, Li Y, và cộng sự. Ginsenoside Rg3 làm giảm thiếu máu cục bộ cơ tim/do tái tưới máu thông qua con đường tín hiệu keap1/Nrf2/GPX4. BMC bổ sung cho tôi. 2024; 24(1):247. Xuất bản ngày 26 tháng 6 năm 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC từ năm 2012 đã tận tâm nghiên cứu & phát triển, sản xuất và kinh doanh nguyên liệu thô cho các sản phẩm coenzyme và tự nhiên, với các nhà máy độc lập, hơn 180 bằng sáng chế toàn cầu cùng đội ngũ R&D mạnh mẽ. BONTAC có kinh nghiệm nghiên cứu và phát triển phong phú cùng công nghệ tiên tiến trong quá trình tổng hợp sinh họcginsenosides hiếm Rh2/Rg3, với nguyên liệu nguyên liệu tinh khiết, tỷ lệ chuyển đổi cao hơn và hàm lượng cao hơn (lên đến 99%). Dịch vụ một cửa cho giải pháp sản phẩm tùy chỉnh có sẵn tại BONTAC. Với sự độc đáoBonzyme công nghệ tổng hợp enzym, cả đồng phân loại S và loại R đều có thể được tổng hợp chính xác ở đây, với hoạt tính mạnh hơn và tác động nhắm mục tiêu chính xác. Sản phẩm của chúng tôi được kiểm tra nghiêm ngặt bởi bên thứ ba, và chúng rất đáng tin cậy.
Tuyên bố từ chối trách nhiệm
Bài viết này dựa trên tài liệu tham khảo trên tạp chí học thuật. Thông tin liên quan chỉ nhằm mục đích chia sẻ và học hỏi, không đại diện cho bất kỳ mục đích tư vấn y tế nào. Nếu có bất kỳ vi phạm nào, vui lòng liên hệ với tác giả để được xóa. Những quan điểm được trình bày trong bài viết này không đại diện cho quan điểm của BONTAC. Dưới bất kỳ trường hợp nào, BONTAC sẽ không chịu trách nhiệm về bất kỳ khiếu nại, thiệt hại, tổn thất, chi phí hoặc chi phí nào phát sinh trực tiếp hoặc gián tiếp từ việc bạn dựa vào thông tin và tài liệu trên trang web này.
